Вплив ішемії-реперфузії головного мозку на стан Bcl-2-залежних антиапоптичних механізмів гіпокампа щурів із цукровим діабетом
DOI:
https://doi.org/10.24061/2413-0737.XX.4.80.2016.185Ключові слова:
гіпокамп, цукровий діабет, ішемія-реперфузія мозку, білок Bcl-2Анотація
У тварин без цукрового діабету (ЦД) після 20-хвилинної ішемії/одногодинної реперфузії активність Bcl-2 антиапоптичних механізмів підвищується в полях гіпокампа СА1, СА2, СА4 та знижується – у полі СА3. На 12-ту добу постішемічного періоду антиапоптична активність у полях СА1 та СА4 повертається до рівня тварин контрольної групи, у полі СА2 – знижується стосовно контролю, а в полі СА3 її депресія наростає. Чотиримісячний ЦД активує Bcl-2 антиапоптичні механізми в полях СА2 і СА3; пригнічує їх у полі СА1 і не впливає на них – у полі СА4. У щурів із ЦД у ранньому постішемічному періоді активність Bcl-2-антиапоптичних процесів у полях СА1 та СА4 зростає, у полях СА2 і СА3 – знижується. На 12-ту добу ішемічно-реперфузійного періоду в щурів із ЦД Bcl-2-антиапоптична активність повертається до рівня в щурів із діабетом у полі СА1, знижується – у полі СА4 та зазнає ще більшої, ніж у ранньому періоді, депресії в полях СА2 та СА3.
Посилання
Tkachuk SS, Lien'kov OM. Protein expression Hif-1α, p53 and Bcl-2 in the brain under conditions of bi carotid ischemia-reperfusion on the background of diabetes in male rats. Klinichna ta eksperymental'na patolohiia. 2010;9(2):111-3. (in Ukrainian).
Cui D, Shang H, Zhang X. Cardiac arrest triggers hippocampal neuronal death through autophagic and apoptotic pathways. Sci. Rep. 2016;6:27642.
Cheng CY, Tang NY, Kao ST, Hsieh CL. Ferulic Acid Administered at Various Time Points Protects against Cerebral Infarction by Activating p38 MAPK/p90RSK/CREB/Bcl-2 Anti-Apoptotic Signaling in the Subacute Phase of Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury in Rats. PLoS One. 2016;11(5):0155748.
Geijselaers SLC, Sep SJS, Stehouwer CDA, Biessels GJ. Glucose regulation, cognition, and brain MRI in type 2 diabetes: a systematic review. The Lancet Diabet. Endocrinol. 2015;3(1):75-9.
Hardwick JM, Soane L. Multiple functions of BCL-2 family proteins. Cold Spring Harb. Perspect. Biol. 2013;5(2):008722.
Kolesnik YM, Abramov AV. Image analysis system for quantitative immunofluorescence measurement. Microscopy and Analysis. 2002;5:12-6.
Kоnig JF, Klippel PA. The rat brain. A stereotaxis atlas of forebrain and lower part of the brain stem. Baltimora: The Williams and Wilkins Company; 1963.
Moldoveanu T, Follis AV, Kriwacki RW, Green DR. Many players in BCL-2 family affairs. Trends Biochem. Sci. 2014;39(3):101-1.
Erfani S, Khaksari M, Oryan S. Nampt/PBEF/visfatin exerts neuroprotective effects against ischemia/reperfusion injury via modulation of Bax/Bcl-2 ratio and prevention of caspase-3 activation. J. Mol. Neurosci. 2015;56(1):237-3.
Kizmazoglu C, Emre Aydin H, Ertan Sevin I. Neuroprotective Effect of Resveratrol on Acute Brain Ischemia Reperfusion Injury by Measuring Annexin V, p53, Bcl-2 Levels in Rats. J. Korean Neurosurg. Soc. 2015;58(6):508-2.
Wang Y, Xu XY, Feng CH. Patients with type 2 diabetes exhibit cognitive impairment with changes of metabolite concentration in the left hippocampus. Metabol. Brain Dis. 2015;30(4):1027-4.
Aboutaleb N, Shamsaei N, Rajabi H. Protection of Hippocampal CA1 Neurons Against Ischemia/ Reperfusion Injury by Exercise Preconditioning via Modulation of Bax/Bcl-2 Ratio and Prevention of Caspase- 3 Activation. Basic Clin. Neurosci. 2016;7(1):21-9.
Li Z, Pang L, Fang F. Resveratrol attenuates brain damage in a rat model of focal cerebral ischemia via up-regulation of hippocampal Bcl-2. Brain Res. 2012;1450:116-4.
Sadeghi A, Hami J, Razavi S. The Effect of Diabetes Mellitus on Apoptosis in Hippocampus: Cellular and Molecular Aspects. Int. J. Prev. Med. 2016;7:57.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2017 T. M. Boychuk, O. M. Nika
Ця робота ліцензованаІз Зазначенням Авторства 3.0 Міжнародна.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
