DOI: https://doi.org/10.24061/102873

Вплив ішемії-реперфузії головного мозку на стан Bcl-2-залежних антиапоптичних механізмів гіпокампа щурів із цукровим діабетом

T. M. Boychuk, O. M. Nika

Анотація


У тварин без цукрового діабету (ЦД) після 20-хвилинної ішемії/одногодинної реперфузії активність Bcl-2 антиапоптичних механізмів підвищується в полях гіпокампа СА1, СА2, СА4 та знижується – у полі СА3. На 12-ту добу постішемічного періоду антиапоптична активність у полях СА1 та СА4 повертається до рівня тварин контрольної групи, у полі СА2 – знижується стосовно контролю, а в полі СА3 її депресія наростає. Чотиримісячний ЦД активує Bcl-2 антиапоптичні механізми в полях СА2 і СА3; пригнічує їх у полі СА1 і не впливає на них – у полі СА4. У щурів із ЦД у ранньому постішемічному періоді активність Bcl-2-антиапоптичних процесів у полях СА1 та СА4 зростає, у полях СА2 і СА3 – знижується. На 12-ту добу ішемічно-реперфузійного періоду в щурів із ЦД Bcl-2-антиапоптична активність повертається до рівня в щурів із діабетом у полі СА1, знижується – у полі СА4 та зазнає ще більшої, ніж у ранньому періоді, депресії в полях СА2 та СА3.


Ключові слова


гіпокамп; цукровий діабет; ішемія-реперфузія мозку; білок Bcl-2

Повний текст:

PDF

Посилання


Tkachuk SS, Lien'kov OM. Protein expression Hif-1α, p53 and Bcl-2 in the brain under conditions of bi carotid ischemia-reperfusion on the background of diabetes in male rats. Klinichna ta eksperymental'na patolohiia. 2010;9(2):111-3. (in Ukrainian).

Cui D, Shang H, Zhang X. Cardiac arrest triggers hippocampal neuronal death through autophagic and apoptotic pathways. Sci. Rep. 2016;6:27642.

Cheng CY, Tang NY, Kao ST, Hsieh CL. Ferulic Acid Administered at Various Time Points Protects against Cerebral Infarction by Activating p38 MAPK/p90RSK/CREB/Bcl-2 Anti-Apoptotic Signaling in the Subacute Phase of Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury in Rats. PLoS One. 2016;11(5):0155748.

Geijselaers SLC, Sep SJS, Stehouwer CDA, Biessels GJ. Glucose regulation, cognition, and brain MRI in type 2 diabetes: a systematic review. The Lancet Diabet. Endocrinol. 2015;3(1):75-9.

Hardwick JM, Soane L. Multiple functions of BCL-2 family proteins. Cold Spring Harb. Perspect. Biol. 2013;5(2):008722.

Kolesnik YM, Abramov AV. Image analysis system for quantitative immunofluorescence measurement. Microscopy and Analysis. 2002;5:12-6.

Kоnig JF, Klippel PA. The rat brain. A stereotaxis atlas of forebrain and lower part of the brain stem. Baltimora: The Williams and Wilkins Company; 1963.

Moldoveanu T, Follis AV, Kriwacki RW, Green DR. Many players in BCL-2 family affairs. Trends Biochem. Sci. 2014;39(3):101-1.

Erfani S, Khaksari M, Oryan S. Nampt/PBEF/visfatin exerts neuroprotective effects against ischemia/reperfusion injury via modulation of Bax/Bcl-2 ratio and prevention of caspase-3 activation. J. Mol. Neurosci. 2015;56(1):237-3.

Kizmazoglu C, Emre Aydin H, Ertan Sevin I. Neuroprotective Effect of Resveratrol on Acute Brain Ischemia Reperfusion Injury by Measuring Annexin V, p53, Bcl-2 Levels in Rats. J. Korean Neurosurg. Soc. 2015;58(6):508-2.

Wang Y, Xu XY, Feng CH. Patients with type 2 diabetes exhibit cognitive impairment with changes of metabolite concentration in the left hippocampus. Metabol. Brain Dis. 2015;30(4):1027-4.

Aboutaleb N, Shamsaei N, Rajabi H. Protection of Hippocampal CA1 Neurons Against Ischemia/ Reperfusion Injury by Exercise Preconditioning via Modulation of Bax/Bcl-2 Ratio and Prevention of Caspase- 3 Activation. Basic Clin. Neurosci. 2016;7(1):21-9.

Li Z, Pang L, Fang F. Resveratrol attenuates brain damage in a rat model of focal cerebral ischemia via up-regulation of hippocampal Bcl-2. Brain Res. 2012;1450:116-4.

Sadeghi A, Hami J, Razavi S. The Effect of Diabetes Mellitus on Apoptosis in Hippocampus: Cellular and Molecular Aspects. Int. J. Prev. Med. 2016;7:57.


Пристатейна бібліографія ГОСТ






Copyright (c) 2017 T. M. Boychuk, O. M. Nika

Технічний редактор журналу, к.мед.н. М. Степанченко, 2015-2018