DOI: https://doi.org/10.24061/103072

Вплив обмеження спонтанної локомоторної активності на перебіг синдрому спастичності за умови експериментальної травми спинного мозку та імплантації матриксу NeuroGeltm, асоційованого з нейрогенними стовбуровими клітинами

V. I. Kozyavkin, V. I. Tsymbaliuk, V. V. Medvediev, O. A. Rybachuk, N. G. Draguntsova

Анотація


Мета: дослідити вплив імплантації NeuroGelTM, асоційованого з нейрогенними стовбуровими клітинами (НСК), у поєднанні з лібералізацією спонтанної локомоторної активності на відновлення рухової функції та динаміку спастичності паретичної задньої кінцівки щура після травми спинного мозку. Матеріал і методи. Тварини – білі безпородні щури-самці (5 міс., 250 г); групи: 1 – травма спинного мозку (n=16); 2 – травма спинного мозку + гомотопічна імплантація фрагмента NeuroGelTM (n=20); 3 – травма спинного мозку + гомотопічна імплантація фрагмент NeuroGelTM, асоційованого з НСК фетального гіпокампа миші (n=20). Група 3 включала підгрупу 3мк (n=11), тварин якої протягом експерименту утримували в клітках малого розміру (30×20×10 cм), та підгрупу 3вк (n=9), тварин якої утримували в клітках великого розміру (40×30×15 cм). Модель травми – лівобічний перетин половини спинного мозку на рівні Т11; тривалість спостереження – 28 тиж.; оцінка показника функції (ПФ) та показника спастичності (ПС) задньої іпсилатеральної кінцівки (ЗІК) – шкала Basso-Beattie-Bresnahan (ВВВ) та Ashworth, відповідно. Результати. Обмеження спонтанної локомоторної активності сповільнює відновлення рухової функції паретичної кінцівки протягом 1-го місяця, скорочує тривалість значущого відновлення у віддаленому періоді травми. Станом на 28-й тиждень спостереження ПФ ЗІК у групі 1 – 1,6±0,5 бала ВВВ, у групі 2 – 8,4±0,9 бала, у групі 3 – 13,1±0,9 бала, у підгрупі 3мк – 12,6±1,4 бала, у підгрупі 3вк – 13,7±0,8 бала ВВВ. ПС ЗІК на цьому терміні у групі 1 – 2,5±0,4 бала, у групі 2 –1,7±0,2 бала, у групі 3 – 1,3±0,1 бала, у підгрупі 3мк – 1,4±0,2 бала, у підгрупі 3вк – 1,2±0,1 бала, Ashworth. Значущу різницю значень ПС ЗІК між групами 2 та 1 відмічали на 1-, 5–7-му та 12-24-му тижні, між групами 3 та 1 – на 1-2-, 6-7-му та 16-28-му тижні, між групами 3 та 2 – на 1-2-му та 5-му тижні, між підгрупою 3вк та групою 2 – на 2-му і 5-му тижні, між підгрупою 3мк та групою 2 – на 2-му тижні, між підгрупами 3вк та 3мк – не виявили. Висновок. Обмеження спонтанної локомоторної активності тварини в умовах тканинно-інженерного відновного втручання після спінальної травми ускладнює перебіг регенераційного процесу, пришвидшує формування стійкого синдрому спастичності.


Ключові слова


травма спинного мозку; синдром спастичності; відновна нейрохірургія; тканинна нейроінженерія; фізична реабілітація

Повний текст:

PDF

Посилання


Tsymbaliuk VI, Medvediev VV, Semenova VM. Model crosses half the diameter of the spinal cord. I. Technical, pathomorphological, clinical and experimental features. Ukrains'kyi neirokhirurhichnyi zhurnal. 2016;2:18-27. (in Ukrainian).

Tsymbaliuk VI, Medvediev VV, Hrydina NIa. Model cross intersection of half the spinal cord. Part II. State of the neuromuscular system, post-traumatic syndrome, spasticity and chronic pain. Ukrains'kyi neirokhirurhichnyi zhurnal. 2016;3:9-17. (in Ukrainian).

Tsymbaliuk VI, Yamins'kyi IuIa. Reconstructive surgery spinal cord. Kyiv: Avitsena; 2009. 248 p. (in Ukrainian).

Tsymbalyuk VI, Medvedev VV. Spinal cord. Elegy of Hope. Vynnytsa: Nova Knyha; 2010. 944 p. (in Russian).

Rank MM, Murray KC, Stephens MJ. Adrenergic receptors modulate motoneuron excitability, sensory synaptic transmission and muscle spasms after chronic spinal cord injury. J. Neurophysiol. 2011;105(1):410-22.

Basso DM, Beattie MS, Bresnahan JC. A sensitive and reliable locomotor rating scale for open field testing in rats. J. Neurotrauma. 1995;12(1):1-21.

Boakye M, Leigh BC, Skelly AC. Quality of life in persons with spinal cord injury: comparisons with other populations. J. Neurosurg. Spine. 2012;17:29-37.

Gorassini MA, Norton JA, Nevett-Duchcherer J. Changes in locomotor muscle activity after treadmill training in subjects with incomplete spinal cord injury. J. Neurophysiol. 2009;101(2):969-79.

Lopez-Larraz E, Trincado-Alonso F, Rajasekaran V. Control of an ambulatory exoskeleton with a brainmachine interface for spinal cord injury gait rehabilitation. Front. Neurosci. 2016;10:1-15.

DeVivo MJ. Epidemiology of traumatic spinal cord injury: trends and future implications. Spinal Cord. 2012;50(5):365-72.

Boulenguez P, Liabeuf S, Bos R. Down-regulation of the potassium-chloride cotransporter KCC2 contributes to spasticity after spinal cord injury. Nat. Med. 2010;16(3):302-07.

Harvey LA, Herbert RD, Glinsky J. Effects of 6 months of regular passive movements on ankle joint mobility in people with spinal cord injury: a randomized controlled trial. Spinal Cord. 2009;47(1):62-66.

Woerly S, Awosika O, Zhao P. Expression of heat shock protein (HSP)-25 and HSP-32 in the rat spinal cord reconstructed with Neurogel. Neurochem. Res. 2005;30(6-7):721-35.

Fouad K, Tetzlaff W. Rehabilitative training and plasticity following spinal cord injury. Exp. Neurol. 2012;235:91-99.

Louie DR, Eng JJ, Lam T. Gait speed using powered robotic exoskeletons after spinal cord injury: a systematic review and correlational study. J. Neuroeng. Rehabil. 2015;12(82):1-10.

Assuncao-Silva RC, Gomes ED, Sousa N. Hydrogels and cell based therapies in spinal cord injury regeneration. Stem Cells International. 2015;2015:1-24.

Zewdie ET, Roy FD, Yang J. Increase in the excitability of spinal inhibitory pathways from intensive locomotor training after incomplete spinal cord injury. Clin. Neurophysiol. 2011;122(177):22-5, doi: 10.1016/S1388-2457(11)60641-X.

Knikou M, Mummidisetty CK. Locomotor training improves premotoneuronal control after chronic spinal cord injury. J. Neurophysiol. 2014;111(11):2264-75.

Knikou M. Neural control of locomotion and traininginduced plasticity after spinal and cerebral lesions. Clin. Neurophysiol. 2010;121(10):1655-68.

Middleton JM, Dayton A, Walsh J. Life expectancy after spinal cord injury: a 50-year study. Spinal Cord. 2012;50(11):803-11.

Miller LE, Zimmermann AK, Herbert WG. Clinical effectiveness and safety of powered exoskeleton-assisted walking in patients with spinal cord injury: systematic review with metaanalysis. Med. Devices (Auckl). 2016;9:455-66.

Gonzenbach RR, Gasser P, Zorner B. Nogo-A antibodies and training reduce muscle spasms in spinal cord-injured rats. Ann. Neurol. 2010;68(1):48-57.

Odeen I, Knutsson E. Evaluation of the effects of muscle stretch and weight loading patients with spastic paraplegia. Scand. J. Rehabil. Med. 1981;13(4):117-21.

Murray KC, Stephens MJ, Rank M. Polysynaptic excitatory postsynaptic potentials that trigger spasms after spinal cord injury in rats are inhibited by 5-HT1B and 5-HT1F receptors. J. Neurophysiol. 2011;106(2):925-43.

Woerly S, Doan VD, Sosa N. Prevention of gliotic scar formation by NeuroGel allows partial endogenous repair of transected cat spinal cord. J. Neurosci. Res. 2004;75(2):262-72.

Geyh S, Ballert C, Sinnott A. Quality of life after spinal cord injury: a comparison across six countries. Spinal Cord. 2013;51(4):322-26.

Woerly S, Doan VD, Sosa N. Reconstruction of the transected cat spinal cord following NeuroGel implantation: axonal tracing, immunohistochemical and ultrastructural studies. Int. J. Dev. Neurosci. 2001;19(1):63-83.

D’Amico JM, Condliffe EG, Martins KJ. Recovery of neuronal and network excitability after spinal cord injury and implications for spasticity. Front. Int. Neurosci. 2014;8(36):1-24.

Jayaraman A, Thompson CK, Rymer WZ, Hornby TG. Short-term maximal-intensity resistance training increases volitional function and strength in chronic incomplete spinal cord injury: a pilot study. J. Neurol. Phys. Ther. 2013;37(3):112-17.

Siebert JR, Eade AM, Osterhout DJ. Biomaterial approaches to enhancing neurorestoration after spinal cord injury: strategies for overcoming inherent biological obstacles. BioMed Res. Int. 2015;2015:1-20.

Woerly S, Doan VD, Evans-Martin F. Spinal cord reconstruction using NeuroGel implants and functional recovery after chronic injury. J. Neurosci. Res. 2001;66(6):1187-97.

Woerly S, Pinet E, Robertis de L. Spinal cord repair with PHPMA hydrogel containing RGD peptides (NeuroGel). Biomaterials. 2001;22(10):1095-111.

Starkey ML, Schwab ME. Anti-Nogo-A and training: can one plus one equal three? Exp. Neurol. 2012;235:53-61.

Rayegani SM, Shojaee H, Sedighipour L. The effect of electrical passive cycling on spasticity in war veterans with spinal cord injury. Front. Neurol. 2001;2:1-7, doi: 10.3389/fneur.2011.00039.

Bovend’Eerdt TJ, Newman M, Barker K. The effects of stretching in spasticity: a systematic review. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2008;89(7):1395-406.

Pretz CR, Kozlowski AJ, Chen Y. Trajectories of life satisfaction after spinal cord injury. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2016; doi: 10.1016/j.apmr.2016.04.022.

Tsintou M, Dalamagkas K, Seifalian AM. Advances in regenerative therapies for spinal cord injury: a biomaterials approach. Neural Regen. Res. 2015;10(5):726-42.

Volpato FZ, Fuhrmann T, Migliaresi C. Using extracellular matrix for regenerative medicine in the spinal cord. Biomaterials. 2013;34(21):4945-955.

Stampacchia G, Rustici A, Bigazzi S. Walking with a powered robotic exoskeleton: Subjective experience, spasticity and pain in spinal cord injured persons. NeuroRehabil. 2016;39(2):277-83, doi: 10.3233/NRE-161358.


Пристатейна бібліографія ГОСТ






Copyright (c) 2017 V. I. Kozyavkin, V. I. Tsymbaliuk, V. V. Medvediev, O. A. Rybachuk, N. G. Draguntsova

Технічний редактор журналу, к.мед.н. М. Степанченко, 2015-2018