Ізоферментне визначення активності нейрон-специфічної енолази та титру білка S-100 у нижньому альвеолярному нерві при моделюванні його компресійно-токсичного ураження
DOI:
https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXI.1.81.2017.23Ключові слова:
ятрогенне компресійно-токсичне ураження нижнього альвеолярного нерва, нейронспецифічна енолаза, білок S100, цукровий діабетАнотація
У дослідах на кролях породи Шиншила в умовах ятрогенного компресійно-токсичного ураження нижнього альвеолярного нерва, змодельованого на тлі нарізного введення в трепанаційний отвір, який розташовано на нижній щелепі в проекції нерва, пломбувальних сумішей на основі резорцин-формаліну («Foredent») або епоксидного амінополімеру («AHPlus»), супроводжується розвитком у ньому деструктивно-дегенеративних процесів, на що вказувало вірогідне підвищення активності нейромаркерів відносно фонового рівня. При цьому, максимальна активність енолази мала місце через 14 діб після моделювання ятрогенного компресійно-токсичного ураження нижнього альвеолярного нерва, що є критичним періодом у розвитку невродеструкції та некротичних змін у нервовій тканині. Найбільш інтенсивно ці патологічні зміни відбувалися на тлі застосування суміші «Foredent». Алоксановий цукровий діабет, як преморбітний фон, який асоціюється із постійною гіперглікемією, негативно віддзеркалився на інтенсифікації невродеструкції при внесенні пломбувальних матеріалів, що знайшло своє підтвердження у вірогідно більшій ескалації активності як NSE, так і рівня білка S100 відносно аналогічних показників у тварин без ендокринної патології. Підвищення титру білка S100 при використанні пломбувальних сумішей на основі резорцин-формаліну або епоксидного амінополімеру мало схожий вектор за направленістю з активністю енолази та відображало процес організації некротичного вогнища за рахунок активації нейроглії. Обрані нейромаркери (їх динаміку) доцільно використовувати як для експрес-діагностики ятрогенного компресійно-токсичного ураження нижнього альвеолярного нерва, так і для прогнозу можливих наслідків його ураження.
Посилання
Dave KR. Effect of alloxan-induced diabetes on serum and cardiac butyrilcholinesterases in the rat. J. of Endocrinology. 2002;175:241-50.
Khodakovsky AA. Impact Assessment experimental therapy of Ademole the intensity of the flow of destructive changes in the membranes of neurons in Mongolian gerbils in acute cerebral ischemia. Vestnik of morphology. 2011;17:62-5.
Grigoriev EV, Wavin GV, Grishanova TG. Neuron-specific proteins – markers encephalopathy with severe associated trauma. Medical emergency conditions. 2010;2:72-6.
Piskunov AK. Biomarkers of neuroinflammation. Neurochemistry. 2010;27:63-3.
Sirak SV, Kopylova IA, Shapovalova IA. Complications which arise at the stage of filling root canals. Their prediction and prevention. Endodontics Today. 2009;1:23-5.
Terentyeva NV. The clinic, diagnosis, comprehensive treatment of diabetic polyneuropathy. Doctor’s business. 2012;7:187.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2018 A. V. Pohorila, M. M. Shinkaruk-Dykovytska, O. A. Khodakovsky
Ця робота ліцензованаІз Зазначенням Авторства 3.0 Міжнародна.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
