Фібринолітична активність плазми крові при гастродуоденопатіях, спричинених нестероїдними протизапальними препаратами, у хворих на остеоартроз, з урахуванням патогенних штамів Helicobacter pylori

Автор(и)

  • L. M. Honcharuk
  • O. I. Fediv
  • Yu. V. Kokhaniuk
  • O. I. Holiar

DOI:

https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXII.1.85.2018.4

Ключові слова:

нестероїдні гастродуоденопатії, гелікобактеріоз, патогенез, остеоартроз

Анотація

Мета дослідження — оцінити зміни фібринолітичної активності плазми крові при гастродуоденопатіях, індукованих нестероїдними протизапальними препаратами, у хворих на остеоартроз залежно від наявності патогенних штамів Helicobacter pylori.
Матеріал і методи. Під час дослідження обстежено 68 хворих
на остеоартроз із супутніми Helicobacter pylori - асоційованими гастродуоденопатіями, індукованими нестероїдними протизапальними препаратами. Розподіл пацієнтів на групи здійснювався залежно від наявності штамів Helicobacter pylori vac A та cag A. Визначали штами Helicobacter pylori у калі, крові та біоптатах методом полімеразної ланцюгової реакції. Досліджено рівень сумарної, ферментативної та неферментативної фібринолітичної активностей плазми крові. Усім пацієнтам проводили загальноклінічні, лабораторні та інструментальні методи обстеження. Обчислення проводились з використанням програм «Биостатистика» та «Statistica® 6.0» (StatSoft Іnc., США).
Результати. У всіх обстежених хворих виявили підвищення інтенсивності фібринолітичної активності плазми крові. Однак у хворих із супутнім Helicobacter pylori патогенним та ульцерогенним штамом cag A+/vac A+ відзначали достовірне зростання сумарної фібринолітичної активності та ферментативної фібринолітичної активності, відповідно на 13,14% та 36,4% порівняно з пацієнтами із cag A+/vac A - штамами Helicobacter pylori і на 26,92% та 60,0% порівняно з пацієнтами з cag A-/vac A+ штамами Helicobacter pylori. Виявили тенденцію до зростання неферментативної фібринолітичної активності в осіб із Helicobacter pylori cag A+/vac A+ штамами порівняно з cag A+/vac A- штамами та cag A-/vac A+ штамами Helicobacter pylori.
Висновок. Встановлено достовірно істотніше зростання фібринолітичної активності плазми крові в обстежених хворих із Helicobacter pylori vac A+/cag A+ порівняно з пацієнтами Helicobacter pylori vac A+/cag A- та Helicobacter pylori vac A-/cag A+.

Посилання

van Laar M, Pergolizzi JV Jr, Mellinghoff HU, Merchante IM, Nalamachu S, O'Brien J, et al. Pain Treatment in Arthritis-Related Pain: Beyond NSAIDs. Open Rheumatol J. 2012;6:320-30.

Livzan MA, Osipenko MF, Lyalyukova EA. Porazhenie organov pishchevareniya u patsientov, prinimayushchikh nesteroidnye protivovospalitel'nye preparaty: faktory riska, taktika vedeniya [The defeat of the digestive system in patients taking non-steroidal anti-inflammatory drugs: risk factors, tactics of reference]. Lechashchiy vrach. 2013;7:27. (in Russian).

Karaseva GA. NPVP-indutsirovannaya gastropatiya: ot ponimaniya mekhanizmov razvitiya k razrabotke strategii profilaktiki i lecheniya [NSAID-induced gastropathy: from an understanding of the mechanisms of development to the development of a strategy of prevention and treatment]. Meditsinskie novosti. 2012;8:21-6. (in Russian).

Anikin KS. Gastroprotektornye strategii i NPVP-gastropatii [Gastroprotector strategies and NSAIDs-gastropathies]. Therapia. Ukrains'kyi medychnyi visnyk. 2011;11:72-5. (in Russian).

Svintsits'kyi AS. NPZP-hastropatii: suchasnyi stan problemy [NSAID-gastropathy: the current state of the problem]. Kryms'kyi terapevtychnyi zhurnal. 2010;2:279-85. (in Ukrainian).

Sostres C, Gargallo CJ, Arroyo MT, Lanas A. Adverse effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs, aspirin and coxibs) on upper gastrointestinal tract. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2010;15:121-32.

Takeuchi K. Pathogenesis of NSAID-induced gastric damage: importance of cyclooxygenase inhibition and gastric hypermotility. World J. Gastroenterol. 2012;18:2147-60.

Kravchenko NA, Yarmysh NV. Biokhimicheskie i molekulyarno-geneticheskie mekhanizmy regulyatsii sinteza oksida azota endotelial'noy NO-sintazoy v norme i pri serdechno-sosudistoy patologii [Biochemical and molecular genetic mechanisms for the regulation of the synthesis of nitric oxide by endothelial NO synthase in normal and cardiovascular pathology]. Ukrains'kyi terapevtychnyi zhurnal. 2007;1:82-9. (in Russian).

Matos JI, de Sousa HA, Marcos-Pinto R, Dinis-Ribeiro M. Helicobacter pylori CagA and VacA genotypes and gastric phenotype: a meta-analysis. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2013;25:1431-41.

Naletov AV. Vliyanie toksigennykh shtammov Nelicobacter pylori na kliniko-morfologicheskie proyavleniya khronicheskoy gastroduodenal'noy patologii u detey [Effect of toxicogenic strains of Helicobacter pylori on the clinical and morphological manifestations of chronic gastroduodenal pathology in children]. Problemy zdorov'ya i ekologii. 2014;3:103-7. (in Russian).

Jang S, Jones KR, Olsen CH, Joo YM, Yoo YJ, Chung IS, et al. Epidemiological link between gastric disease and polymorphisms in VacA and Cag A. J. Clin. Microbiol. 2010;48(2):559-67.

Herasymenko OM. Osoblyvosti hastroduodenal'noi patolohii u ditei, asotsiiovanoi z tsytotoksychnymy Sag A shtamamy Helicobacter pylori [Features of gastroduodenal pathology in children associated with cytotoxic Cag A strains Helicobacter pylori]. Medychni perspektyvy. 2013;3:84-8. (in Ukrainian).

##submission.downloads##

Опубліковано

2018-02-22

Номер

Розділ

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ