МЕТАБОЛІЧНІ МАРКЕРИ У ПАЦІЄНТІВ З АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ ТА АТЕРОСКЛЕРОЗОМ

В.К. Тащук; Г.І. Хребтій; О.Я. Хребтій

doi:10.24061/2413-0737.30.2.118.2026.2

Автор(и)

В.К. Тащук д-р мед. наук, професор, завідувач кафедри внутрішньої медицини, фізичної реабілітації та спортивної медицини Буковинського державного медичного університету, м. Чернівці, Україна https://orcid.org/0000-0002-7988-5256
Г.І. Хребтій канд. мед. наук, доцент кафедри внутрішньої медицини, фізичної реабілітації та спортивної медицини Буковинського державного медичного університету, м. Чернівці, Україна https://orcid.org/0000-0002-5177-6277
О.Я. Хребтій студентка Буковинського державного медичного університету, м. Чернівці, Україна https://orcid.org/0009-0003-4498-5964

DOI:

https://doi.org/10.24061/2413-0737.30.2.118.2026.2

Ключові слова:

артеріальна гіпертензія; атеросклероз; ліпопротеїн (а); ХС не-ЛПВЩ; інсулінорезистентність; сечова кислота; залишковий ризик

Анотація

Проблема резидуального ризику в пацієнтів із поєднанням артеріальної гіпертензії (АГ) та атеросклерозу (АС) залишається невирішеною, оскільки традиційна оцінка ліпідного профілю не враховує внеску всіх атерогенних фракцій та метаболічних порушень.
Мета роботи – покращити стратифікацію серцево-судинного ризику шляхом вивчення ролі ліпопротеїну (а) (Lp(a)), холестерину ліпопротеїнів невисокої щільності (ХС не-ЛПВЩ) та показників інсулінорезистентності у пацієнтів із коморбідним перебігом АГ та АС.
Матеріал і методи. Проведено комплексне клініко-лабораторне обстеження 46 пацієнтів віком 45–70 років, розподілених на чотири групи: І група (n=16) - поєднання АГ та АС; ІІ група (n=10) - ізольована АГ; ІІІ група (n=10) - ізольований АС; ІV група (n=10) – контроль (практично здорові). Визначали рівні Lp(a), ХС не-ЛПВЩ, сечової кислоти, глікованого гемоглобіну (HbA1c) та розраховували індекс HOMA-IR (Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance).
Результати дослідження. Встановлено, що поєднана патологія (група 1) характеризується найбільш вираженими метаболічними порушеннями: достовірним підвищенням Lp(a) (48,31±2,91 мг/дл, p=0,0012), HOMA-IR (2,90±0,07, p=0,0003) та HbA1c (5,95±0,04%, p=0,0003). Водночас, ізольований атеросклероз (група 3) асоціювався з найвищими рівнями Lp(a) (65,95±5,20 мг/дл), що підкреслює генетичну детермінованість цього стану. Рівень ХС не-ЛПВЩ був достовірно підвищений у всіх дослідних групах порівняно з контролем, демонструючи універсальність ліпідного дистресу.
Висновки. Коморбідність гіпертонії та атеросклерозу супроводжується синергічним ефектом інсулінорезистентності та гіперурикемії. Водночас, ізольований атеросклероз значною мірою зумовлений підвищенням Lp(a), що вимагає специфічного скринінгу навіть за відсутності традиційних метаболічних факторів ризику.

Посилання

Dhindsa DS, Sandesara PB, Shapiro MD, Wong ND. The Evolving Understanding and Approach to Residual Cardiovascular Risk Management. Front Cardiovasc Med. 2020;7:88. DOI: 10.3389/fcvm.2020.00088.

Reyes-Soffer G, Ginsberg HN, Berglund L. Lipoprotein(a): A Genetically Determined, Causal, and Prevalent Risk Factor for Atherosclerotic Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2022;42(1):e48-e60. DOI: 10.1161/ATV.0000000000000147.

Carbayo Herencia JA, Simarro Rueda M, Palazón Bru A, Molina Escribano F, Ponce García I, Artigao Ródenas LM, et al. Evaluation of non-HDL cholesterol as a predictor of non-fatal cardiovascular events in a prospective population cohort. Valoración del colesterol no HDL como predictor de episodios cardiovasculares no mortales en una cohorte prospectiva de origen poblacional. Clin Investig Arterioscler. 2018;30(2):64-71. DOI: 10.1016/j.arteri.2017.10.003.

Wei X, Zhang M, Huang S, Lan X, Zheng J, Luo H, et al. Hyperuricemia: A key contributor to endothelial dysfunction in cardiovascular diseases. FASEB J. 2023;37(7):e23012. DOI: 10.1096/fj.202300393R.

Tassone EJ, Cimellaro A, Perticone M, Hribal ML, Sciacqua A, Andreozzi F, et al. Uric Acid Impairs Insulin Signaling by Promoting Enpp1 Binding to Insulin Receptor in Human Umbilical Vein Endothelial Cells. Front Endocrinol (Lausanne). 2018;9:98. DOI: 10.3389/fendo.2018.00098.

Saito Y, Tanaka A, Node K, Kobayashi Y. Uric acid and cardiovascular disease: A clinical review. J Cardiol. 2021;78(1):51-7. DOI: 10.1016/j.jjcc.2020.12.013.

McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, Brouwers S, Canavan MD, Ceconi C, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 2024;45(38):3912-4018. DOI: 10.1093/eurheartj/ehae178.

Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41(1):111-88. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz455.

Bittner V. Non-high-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Curr Opin Lipidol. 2003;14(4):367-71. DOI: 10.1097/00041433-200308000-00005.

Zevin EL, Peterson AL, Dodge A, Zhang X, Carrel AL. Low HDL-C is a non-fasting marker of insulin resistance in children. J Pediatr Endocrinol Metab. 2022;35(7):890-94. DOI: 10.1515/jpem-2021-0751.

Brunner FJ, Waldeyer C, Ojeda F, Salomaa V, Kee F, Sans S, et al. Application of non-HDL cholesterol for population-based cardiovascular risk stratification: results from the Multinational Cardiovascular Risk Consortium. Lancet. 2019;394(10215):2173-83. DOI: 10.1016/S0140-6736(19)32519-X.

Duan M, Zhao X, Li S, Miao G, Bai L, Zhang Q, et al. Metabolic score for insulin resistance (METS-IR) predicts all-cause and cardiovascular mortality in the general population: evidence from NHANES 2001-2018. Cardiovasc Diabetol. 2024;23(1):243. DOI: 10.1186/s12933-024-02334-8.

Azarpazhooh MR, Najafi F, Darbandi M, Kiarasi S, Oduyemi T, Spence JD. Triglyceride/High-Density Lipoprotein Cholesterol Ratio: A Clue to Metabolic Syndrome, Insulin Resistance, and Severe Atherosclerosis. Lipids. 2021;56(4):405-12. DOI: 10.1002/lipd.12302.

Li J, Meng Q, Fu Y, Yu X, Ji T, Chao Y, et al. Novel insights: Dynamic foam cells derived from the macrophage in atherosclerosis. J Cell Physiol. 2021;236(9):6154-67. DOI: 10.1002/jcp.30300.

Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2022;43(39):3925-46. DOI: 10.1093/eurheartj/ehac361.

Rosenson RS, Tate AM, Grushko OG, Damodaran D, Chen Q, Boffa M, et al. Lipoprotein (a) integrates monocyte-mediated thrombosis and inflammation in atherosclerotic cardiovascular disease. J Lipid Res. 2025;66(6):100820. DOI: 10.1016/j.jlr.2025.100820.

Fang S, Deng C, Zhao R. Lipoprotein(a) and High-Risk Coronary Plaques: Mechanisms, Characteristics, and Emerging Therapeutic Strategies. Rev Cardiovasc Med. 2025;26(10):44003. DOI: 10.31083/RCM44003.

Maloberti A, Mengozzi A, Russo E, Cicero AFG, Angeli F, Agabiti Rosei E, et al. The Results of the URRAH (Uric Acid Right for Heart Health) Project: A Focus on Hyperuricemia in Relation to Cardiovascular and Kidney Disease and its Role in Metabolic Dysregulation. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2023;30(5):411-25. DOI: 10.1007/s40292-023-00602-4.

Rodríguez-Hernández JL, Rodríguez-González F, Riaño-Ruiz M, Martínez-Quintana E. Risk factors for hyperuricemia in congenital heart disease patients and its relation to cardiovascular death. Congenit Heart Dis. 2018;13(5):655-62. DOI: 10.1111/chd.12620.

Muiesan ML, Agabiti Rosei C, Paini A, Casiglia E, Cirillo M, Grassi G, I, et al. Serum uric acid and left ventricular mass index independently predict cardiovascular mortality: The uric acid right for heart health (URRAH) project. Eur J Intern Med. 2023;114:58-65. DOI: 10.1016/j.ejim.2023.04.010.

Yanai H, Adachi H, Hakoshima M, Katsuyama H. Molecular Biological and Clinical Understanding of the Pathophysiology and Treatments of Hyperuricemia and Its Association with Metabolic Syndrome, Cardiovascular Diseases and Chronic Kidney Disease. Int J Mol Sci. 2021;22(17):9221. DOI: 10.3390/ijms22179221.

Yanai H, Adachi H, Hakoshima M, Iida S, Katsuyama H. A Possible Therapeutic Application of the Selective Inhibitor of Urate Transporter 1, Dotinurad, for Metabolic Syndrome, Chronic Kidney Disease, and Cardiovascular Disease. Cells. 2024;13(5):450. DOI: 10.3390/cells13050450.

Dempsey B, Pereira da Silva B, Cruz LC, Vileigas D, Silva ARM, Pereira da Silva R, et al. Unraveling the effects of uric acid on endothelial cells: A global proteomic study. Redox Biol. 2025;82:103625. DOI: 10.1016/j.redox.2025.103625.

Cai W, Duan XM, Liu Y, Yu J, Tang YL, Liu ZL, et al. Uric Acid Induces Endothelial Dysfunction by Activating the HMGB1/RAGE Signaling Pathway. Biomed Res Int. 2017;2017:4391920. DOI: 10.1155/2017/4391920.

Teo KK, Rafiq T. Cardiovascular Risk Factors and Prevention: A Perspective From Developing Countries. Can J Cardiol. 2021;37(5):733-43. DOI: 10.1016/j.cjca.2021.02.009.

Doi T, Langsted A, Nordestgaard BG. Elevated Remnant Cholesterol Reclassifies Risk of Ischemic Heart Disease and Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2022;79(24):2383-97. DOI: 10.1016/j.jacc.2022.03.384.

Kim K, Kim M, Han J, Jun TJ, Kim YH. Combined association of lipoprotein(a) and European Society of Cardiology Systematic Coronary Risk Evaluation 2 (SCORE2) with 10-year major adverse cardiovascular events: evidence from a single tertiary hospital including 9979 patients. Eur Heart J Open. 2025;5(3):oeaf048. DOI: 10.1093/ehjopen/oeaf048.