Роль трансформувального фактору росту-β та матричної металопротеїнази-9 в імунопатогенезі ендометріозу, поєднаного з безпліддям
DOI:
https://doi.org/10.24061/2413-0737.XVIII.2.70.2014.65Ключові слова:
цитокіни, трансформувальний фактор росту-β, матричні металопротеїнази, безпліддя, ендометріозАнотація
У розвитку ендометріозу та поєднаного з ним безпліддя важлива роль належить імунологічним процесам, які характеризуються високою активністю цитокінів і факторів росту (зокрема, трансформувального фактору росту-β (ТФР-β)) та підвищеною інвазивністю ектопічного ендометрія, у тому числі, за рахунок активності матричних металопротеїназ (ММП). ТФР-β проявляє різні біологічні властивості і відіграє ключову роль у міграції, проліферації і диференціюванні клітин. Досліджено концентраціюТФР-βу сироватці крові та перитонеальній рідині 65 жінок із зовнішнім генітальним ендометріозом та безпліддям. Виявлено підвищення рівня ТФР-β у перитонеальній рідині, що асоціюється з підвищеною активністю ММП-9 у вогнищах ектопічного ендометрія.
Посилання
Adamyan LV, Kulakov VI, Andreeva EN. Endometriosis. Moskow: Meditsina; 2006. 416 p. (in Russian).
Aylamazyan EK, Potin VV, Tarasova MA. Genital endometriosis. Gynecology from puberty to menopause. Moskow: Medpress – inform; 2007. 284 p. (in Russian).
Ishchenko AI, Kudrina EA, Stanoevich IV. Modern problems of external genital endometriosis. Akusherstvo i ginekologiya. 2007;5:67-3. (in Russian).
Slesareva KV, Ermolova NV, Linde VA. On the issue of pathogenesis of external genital endometriosis. Zhurnal fundamental'noy meditsiny i biologii. 2013;1:18-2. (in Russian).
Marchenko LA, Il'ina LM. The modern view of certain aspects of the pathogenesis of endometriosis (review). Problemy reproduktsii. 2011;1:20-5. (in Russian).
Koval' HD, Kurchenko IF, Chop’iak VV. Features matrix metalloproteinase 9 expression in ectopic endometrium in women with endometriosis and their role in local immunity. Imunolohiia ta alerholohiia. Nauka i praktyka. 2013;2:72-6. (in Ukrainian).
Mcleod BS, Retzolff MG. Epidimiologi of endometriosis: an assessment of risk factors. Clin. Obstet. Gynecol. 2010;53:39-6.
Jiang Fan, Liu Guei-Sheung, Gregory J. NADPH oxidase-dependent redox signaling in TGF-β-mediated fibrotic responses. Redox Biol. 2014;20:267-2.
Charles OA, Omwandho L, Konrad G. Role of TGF-βs in normal human endometrium and endometriosis. Human Reprod. 2010;1:101-9.
Ghosh AK, Quaggin SE, Vaughan DE. Molecular basis of organ fibrosis: potential therapeutic approaches. Exp. Biol. Med. (Maywood). 2013;238:461-1.
Pardali E, Goumans MJ, Dijke P. Signaling by members of the TGF-beta family in vascular morphogenesis and disease. Trends Cell Biol. 2010;20:556-7.
Meyer A, Wang W, Qu J. Platelet TGF-beta1 contributions to plasma TGF-beta1, cardiac fibrosis, and systolic dysfunction in a mouse model of pressure overload. Blood. 2012;119:1064-4.
Sporn MB. The early history of TGF-beta, and a brief glimpse of its future. Cytokine Growth Factor Rev. 2006;17:3-9.
Wynn TA. Common and unique mechanisms regulate fibrosis in various fibroproliferative diseases. J. Clin. Invest. 2007;117:524-9.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2014 G. D. Koval
Ця робота ліцензованаІз Зазначенням Авторства 3.0 Міжнародна.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
