Деякі аспекти патогенезу ерозивно-виразкових уражень шлунка у хворих на цироз печінки

Анотація

Фактор Віллебранда (ФВ), фактор некрозу пухлин-α (TNF-α) і портальний кровообіг були досліджені в 47 пацієнтів із цирозом печінки та ураженнями шлунка (портальна гіпертензивна гастропатія, ерозивно-виразкові ураження шлунка – ЕВУШ). Аналіз результатів дослідження показав, що рівень ФВ, TNF-α у плазмі крові та індекс обструкції, який характеризує опір портальному кровотоку, зростали із прогресуванням уражень шлунка, сягаючи максимальних значень у пацієнтів з ЕВУШ. Виявлений прямий кореляційний зв’язок між ФВ, TNF-α та індексом обструкції у ворітній вені: ФВ–ІО, r=0,71 (р=0,01), TNF-α–ІО, r=0,731 (р=0,001), TNF-α–ФВ, r=0,554 (р=0,04). Таким чином, ФВ, сприяючи мікротромбоутворенню та порушенню мікроциркуляції, ймовірно відіграє роль у прогресуванні гіпертензії у системі ворітної вени. TNF-α, як відомо, сприяє активації зірчастих клітин, продукуванню білків печінкового матриксу, призводить до посилення внутрішньопечінкового судинного опору. Разом з тим патологічні зміни портальної гемодинаміки та катаболічні властивості TNF-α зумовлюють пошкодження ендотелію, підвищення рівня ФВ та погіршення мікроцикуляції. Загалом, зростання показників ФВ, TNF-α у плазмі крові та прогресування портальної гіпертензії створюють передумови для розвитку уражень шлунка аж до виникнення ерозій та гепатогенних виразок.