DOI: https://doi.org/10.24061/164716

Чинники, що впливають на вміст активних форм кисню та апоптоз лейкоцитів крові у гострому періоді ішемічного інсульту

N. R. Sokhor

Анотація


Вивчено вміст лейкоцитів крові у стадії апоптозу, некрозу та з підвищеним вмістом активних форм кисню в гострому періоді ішемічного інсульту (ІІ) методом проточної цитофлуориметрії. На вміст АNV+-, PI+ - та АФК+- лейкоцитів крові в гострому періоді мозкового інфаркту впливають патогенетичний тип інсульту, вік хворих, тяжкість інсульту, розмір вогнища, наявність набряку та геморагічної трансформації інфаркту.


Ключові слова


гострий період ішемічного інсульту; апоптоз; некроз; активні форми кисню

Повний текст:

PDF

Посилання


Dambaeva SV, Mazurov DV, Pinyagin VV. Otsenka produktsii aktivnykh form kisloroda metodom lazernoy protochnoy tsitometrii v kletkakh perifericheskoy krovi cheloveka [Evaluation of the production of active forms of oxygen by laser flow cytometry in human peripheral blood cells]. Immunologiya. 2001;6:58-1. (in Russian).

Engeland van M, Nieland LJ, Ramaekers FC. Annexin V-affinity assay: a review on an apoptosis detection system based on phosphatidylserine exposure. Cytometry. 1998;31:1-9.

Li W, Liu H, Zhou JS. Caveolin-1 Inhibits Expression of Antioxidant Enzymes through Direct Interaction with Nuclear Erythroid 2 p45-related Factor-2 (Nrf2). J Biol Chem. 2012;287(25):20922-930.

Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA. Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view. Trends Neurosci. 1999;22:391-97.

Kirkland RA, Windelborn JA, Kasprzak JM. A Bax-induced pro-oxidant state is critical for cytochrome c release during programmed neuronal death. J Neurosci. 2002;22:6480-490.

Mergenthaler P, Dirnagl U, Meisel A. Pathophysiology of stroke: lessons from animal models. Metab Brain Dis. 2004;19:151-67.

Miller AA, Dusting GJ, Roulston CL. NADPH-oxidase activity is elevated in penumbral and non-ischemic cerebral arteries following stroke. Brain Res. 2006;1111:111-16.

Lemasters JJ, Theruvath TP, Zhong Z. Mitochondrial calcium and the permeability transition in cell death. Biochim Biophys Acta. 2009;1787:1395-401.

Morita-Fujimura Y, Fujimura M, Yoshimoto T. Superoxide during reperfusion contributes to caspase-8 expression and apoptosis after transient focal stroke. Stroke. 2001;32:2356-361.

Loh KP, Huang SH, Silva De R. Oxidative stress: apoptosis in neuronal injury. Curr Alzheimer Res. 2006;3:327-37.

Li J, Ma X, Yu W. Reperfusion promotes mitochondrial dysfunction following focal cerebral ischemia in rats. PLoS One. 2012;7:46498-6498.

Chen SD, Lin TK, Yang DI. Protective effects of peroxisome proliferator-activated receptors gamma coactivator-l alpha against neuronal cell death in hippocampal CA 1 subfield after transient global ischemia. J Neurosci Res. 2010;88:605-13.

Chen Shang-Der, Yang Ding-I, Lin Tsu-Kung. Roles of Oxidative Stress, Apoptosis, PGC-1a and Mitochondrial Biogenesis in Cerebral Ischemia. Int J Mol Sci. 2011;12:7199-215.

Sugawara T, Lewen A, Gasche Y. Overexpression of SOD1 protects vulnerable motor neurons after spinal cord injury by attenuating mitochondrial cytochrome c release. FASEB J. 2002;16:1997-999.

Sugawara T, Chan PH. Reactive oxygen radicals and pathogenesis of neuronal death after cerebral ischemia. Antioxid Redox Signal. 2003;5:597-7.

Szeto HH. Mitochondria-targeted cytoprotective peptides for ischemia-reperfusion injury. Antioxid Redox Signal. 2008;10:601-19.


Пристатейна бібліографія ГОСТ






Copyright (c) 2019 N. R. Sokhor

Технічний редактор журналу, к.мед.н. М. Степанченко, 2015-2019