Чинники, що впливають на вміст активних форм кисню та апоптоз лейкоцитів крові у гострому періоді ішемічного інсульту

Автор(и)

  • N. R. Sokhor

DOI:

https://doi.org/10.24061/164716

Ключові слова:

гострий період ішемічного інсульту, апоптоз, некроз, активні форми кисню

Анотація

Вивчено вміст лейкоцитів крові у стадії апоптозу, некрозу та з підвищеним вмістом активних форм кисню в гострому періоді ішемічного інсульту (ІІ) методом проточної цитофлуориметрії. На вміст АNV+-, PI+ - та АФК+- лейкоцитів крові в гострому періоді мозкового інфаркту впливають патогенетичний тип інсульту, вік хворих, тяжкість інсульту, розмір вогнища, наявність набряку та геморагічної трансформації інфаркту.

Посилання

Dambaeva SV, Mazurov DV, Pinyagin VV. Otsenka produktsii aktivnykh form kisloroda metodom lazernoy protochnoy tsitometrii v kletkakh perifericheskoy krovi cheloveka [Evaluation of the production of active forms of oxygen by laser flow cytometry in human peripheral blood cells]. Immunologiya. 2001;6:58-1. (in Russian).

Engeland van M, Nieland LJ, Ramaekers FC. Annexin V-affinity assay: a review on an apoptosis detection system based on phosphatidylserine exposure. Cytometry. 1998;31:1-9.

Li W, Liu H, Zhou JS. Caveolin-1 Inhibits Expression of Antioxidant Enzymes through Direct Interaction with Nuclear Erythroid 2 p45-related Factor-2 (Nrf2). J Biol Chem. 2012;287(25):20922-930.

Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA. Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view. Trends Neurosci. 1999;22:391-97.

Kirkland RA, Windelborn JA, Kasprzak JM. A Bax-induced pro-oxidant state is critical for cytochrome c release during programmed neuronal death. J Neurosci. 2002;22:6480-490.

Mergenthaler P, Dirnagl U, Meisel A. Pathophysiology of stroke: lessons from animal models. Metab Brain Dis. 2004;19:151-67.

Miller AA, Dusting GJ, Roulston CL. NADPH-oxidase activity is elevated in penumbral and non-ischemic cerebral arteries following stroke. Brain Res. 2006;1111:111-16.

Lemasters JJ, Theruvath TP, Zhong Z. Mitochondrial calcium and the permeability transition in cell death. Biochim Biophys Acta. 2009;1787:1395-401.

Morita-Fujimura Y, Fujimura M, Yoshimoto T. Superoxide during reperfusion contributes to caspase-8 expression and apoptosis after transient focal stroke. Stroke. 2001;32:2356-361.

Loh KP, Huang SH, Silva De R. Oxidative stress: apoptosis in neuronal injury. Curr Alzheimer Res. 2006;3:327-37.

Li J, Ma X, Yu W. Reperfusion promotes mitochondrial dysfunction following focal cerebral ischemia in rats. PLoS One. 2012;7:46498-6498.

Chen SD, Lin TK, Yang DI. Protective effects of peroxisome proliferator-activated receptors gamma coactivator-l alpha against neuronal cell death in hippocampal CA 1 subfield after transient global ischemia. J Neurosci Res. 2010;88:605-13.

Chen Shang-Der, Yang Ding-I, Lin Tsu-Kung. Roles of Oxidative Stress, Apoptosis, PGC-1a and Mitochondrial Biogenesis in Cerebral Ischemia. Int J Mol Sci. 2011;12:7199-215.

Sugawara T, Lewen A, Gasche Y. Overexpression of SOD1 protects vulnerable motor neurons after spinal cord injury by attenuating mitochondrial cytochrome c release. FASEB J. 2002;16:1997-999.

Sugawara T, Chan PH. Reactive oxygen radicals and pathogenesis of neuronal death after cerebral ischemia. Antioxid Redox Signal. 2003;5:597-7.

Szeto HH. Mitochondria-targeted cytoprotective peptides for ischemia-reperfusion injury. Antioxid Redox Signal. 2008;10:601-19.

##submission.downloads##

Опубліковано

2021-12-09

Номер

Розділ

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ