Рівень розчинної молекули адгезії судинних клітин-1 та L-селектину у хворих на антифосфоліпідний синдром: зв’язок з активністю захворювання, дисфункцією ендотелію та атеросклерозом

Автор(и)

  • Yu. S. Seheda
  • S. V. Shevchuk

DOI:

https://doi.org/10.24061/2413-0737.XVII.2.66.2013.80

Ключові слова:

антифосфоліпідний синдром, молекула адгезії судинних клітин-1 (sVCAM-1), L-селектин, антифосфоліпідні антитіла, активність захворювання, дисліпідемія, структурно-функціональні зміни ендотелію судин

Анотація

У ході проведеного дослідження продемонстровано значне підвищення показників розчинної молекули адгезії судинних клітин-1 (sVCAM-1) та L-селектину в крові хворих на антифосфоліпідний синдром порівняно зі здоровими особами. Рівні досліджуваних субстанцій асоціювались із маркерами активності запального процесу (ШОЕ, ФНП-α, ІЛ-1, СРП), порушенням ліпідного обміну, наявністю антифосфоліпідних антитіл та супутньою артеріальною гіпертензією, однак практично не залежали від віку, статі, тривалості захворювання, тютюнопаління, ожиріння та гіподинамії. Також встановлено тісні кореляційні зв’язки між підвищенням концентрації sVCAM-1 і L-селектину та структурно-функціональними змінами ендотелію судин, що дозволяє вважати їх циркулюючими маркерами раннього розвитку атеросклерозу у хворих на антифосфоліпідний синдром.

Посилання

Aleksandrova EN, Novikov AA, Reshetnyak TM. Rastvorimye molekuly adgezii pri antifosfolipidnom sindrome, svyazannom s sistemnoy krasnoy volchankoy, i pervichnom antifosfolipidnom sindrome [Soluble adhesion molecules in antiphospholipid syndrome associated with systemic lupus erythematosus and primary antiphospholipid syndrome]. Terapevticheskiy arkhiv. 2002;5:23-7. (in Russian).

Soltész P, Dér H, Kerekes G, Szodoray P, Szücs G, Dankó K, et al. A comparative study of arterial stiffness, flow-mediated vasodilation of the brachial artery, and the thickness of the carotid artery intima-media in patients with systemic autoimmune diseases. Clin Rheumatol. 2009;28(6):655-62.

Vega A, El Bekay R, Chacón P, Ventura I, Monteseirín J. Angiotensin II induces CD62L shedding in human neutrophils. Atherosclerosis. 2010;209(2):344-51.

Schenkein HA, Best AM, Brooks CN. Anticardiolipin and increased serum adhesion molecule levels in patients with aggressive periodontitis. J Periodontol. 2007;78(3):459-66.

Pierangeli SS, Colden-Stanfield M, Liu X, Barker JH, Anderson GL, Harris EN. Antiphospholipid antibodies from antiphospholipid syndrome patients activate endothelial cells in vitro and in vivo. Circulation. 1999;99(15):1997-2002.

Tian J, Pei H, James JC, Li Y, Matsumoto AH, Helm GA, et al. Circulating adhesion molecules in apoE-deficient mouse strains with different atherosclerosis susceptibility. Biochem Biophys Res Commun. 2005;329(3):1102-7.

Kaplanski G, Cacoub P, Farnarier C, Marin V, Grégoire R, Gatel A, et al. Increased soluble vascular cell adhesion molecule 1 concentrations in patients with primary or systemic lupus erythematosus-related antiphospholipid syndrome: correlations with the severity of thrombosis. Arthritis Rheum. 2000;43(1):55-64.

Meronia PL, Borghia MO, Raschia E, Venturaa D, Sarzi Puttinib PC, Atzenib F, et al. Inflammatory response and the endothelium. Thromb Res. 2004;114(5-6):329-34.

Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, Branch DW, Brey RL, Cervera R, et al. International consensus statement on an updated of the classification criteria for the definite antiphospholipid syndrome. J Thromb Haemost. 2006;4(2):295-306.

Der H, Kerekes G, Veres K, Szodoray P, Toth J, Lakos G, et al. Impaired endothelial function and increased carotid intima-media thickness in association with elevated von Willebrand antigen level in primary antiphospholipid syndrome. Lupus. 2007;16(7):497-503.

Hochberg MC. Updating the American College of rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthr Rheum. 1997;40:1725.

Hunt BJ. The endothelium in atherogenesis. Lupus. 2000;9:189-93.

Mok CC, Poon WL, Lai JP, Wong CK, Chiu SM, Wong CK, et al. Metabolic syndrome, endothelial injury, and subclinical atherosclerosis in patients with systemic lupus erythematosus. Scand J Rheumatol. 2010;39(1):42-9.

Russell AI, Graham DS. No association between E- and L-selectin genes and SLE: soluble L-selectin levels do correlate with genotype and a subset in SLE. Genes Immun. 2005;6(5):422-29.

Gustafsson JT, Simard JF, Gunnarsson I, Elvin K, Lundberg IE, Hansson LO, et al. Risk factors for cardiovascular mortality in patients with systemic lupus erythematosus, a prospective cohort study. Arthritis Res Ther. 2012;14(2):R46.

Głowińska B, Urban M, Peczyńska J. Selectins in the pathogenesis and diagnosis of early atherosclerotic changes in children and adolescents with risk factors (obesity, hypertension and diabetes). Przegl Lek. 2004;61:935-39.

Masiha S, Sundström J, Lind L. Inflammatory markers are associated with left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction in a population-based sample of elderly men and women. J Hum Hypertens. 2013;27(1):13-7.

Simundic AM, Basic V, Topic E, Demarin V, Vrkic N, Kunovic B, et al. Soluble adhesion molecules in acute ischemic stroke. Clin Invest Med. 2004;27(2):86-92.

De Caterina R, Basta G, Lazzerini G, Dell'Omo G, Petrucci R, Morale M, et al. Soluble vascular cell adhesion molecule-1 as a biohumoral correlate of atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997;17(11):2646-54.

McHale JF, Harari OA. Vascular endothelial cell expression of ICAM-1 and VCAM-1 at the onset of eliciting contact hypersensitivity in mice: evidence for a dominant role of TNF-alpha. J Immunol. 1999;162:1648-655.

##submission.downloads##

Опубліковано

2013-05-02

Номер

Розділ

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ