Генетичний поліморфізм метилентетрагідрофолатредуктази С677Т у хворих із хибними суглобами довгих кісток: зв’язок із ліпідним профілем та ендотеліальною функцією
DOI:
https://doi.org/10.24061/2413-0737.XVII.1.65.2013.2Ключові слова:
генетичний поліморфізм, метилентетрагідрофолатредуктаза, хибний суглоб, дисліпідемія, ендотеліальна дисфункціяАнотація
Досліджено поширеність генетичного поліморфізму метилентетрагідрофолатредуктази С677Т (MTHFR C677Т) у 130 хворих із хибними суглобами довгих кісток. Встановлено, що в осіб із розладами репаративного остеогенезу частота виявлення дефекту гена MTHFR C677Т в 1,4 раза вище ніж серед осіб із консолідованими переломами. Патологічний генотип гена MTHFR C677–ТТ асоціювався зі збільшенням частки осіб із гіпо- та апластичним типами хибних суглобів, дисліпідемією та ендотеліальною дисфункцією центральних та периферичних судин.
Посилання
Bezsmertnyi YuO, Zaichko NV. Vplyv hiperhomotsysteinemii na stan stehnovykh arterii u rizni terminy reparatyvnoho osteohenezu: mozhlyvosti korektsii dekamevitom ta hlutarhinom [Influence of hyperhomocysteinemia on the state of the femoral arteries in different terms of reparative osteogenesis: the possibility of correction with decanivity and glutargin]. Klinichna ta eksperymental'na patolohiia. 2011;10(3):55-61. (in Ukrainian).
Grechanina EJa, Gusar VA, Grechanina JuB. Sravnitel'naja harakteristika chastot alelej S677T MTHFR, A66C MTRR genov sistemy folatnogo cikla i VPR CNS [Comparative characteristics of the allele frequencies of C677T MTHFR, A66C MTRR genes of the folate cycle system and CNS VLN]. Ul'trazvukova perynatal'na diahnostyka. 2009;27-28:4-12. (in Russian).
Zaichko NV. Poshyrenist' mutatsii po faktoru V Leiden, protrombinu G20210A ta metylentetrahidrofolatreduktazi C677T u zdorovykh osib ta u patsiientiv z venoznymy trombozamy [Podil's'koho rehionu Prevalence of V-Leiden mutations, prothrombin G20210A and methylenetetrahydrofolate reductase C677T in healthy subjects and in patients with venous thrombosis in the Podolsk region]. In: Zb. nauk. prats' spivrobitnykiv NMAPO im. P.L. Shupyka». Vypusk 17, kn.3. Kiev; 2008. 169-177 p. (in Ukrainian).
Kovalenko VM, Andrushko II, Talaieva TV. Asotsiatsiia hiperhomotsysteinemii z metabolichnymy faktoramy ryzyku u khvorykh na ishemichnu khvorobu sertsia [Association of hyperhomocysteinemia with metabolic risk factors in patients with ischemic heart disease]. Ukrains'kyi kardiolohichnyi zhurnal. 2011;6:66-70. (in Ukrainian).
Celermajer D, Sorensen K. Noninvasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. 1992;340:1111-5.
Xu ZS, Wang XY, Xiao DM. Hydrogen sulfide protects MC3T3-E1 osteoblastic cells against H(2)O(2)-induced oxidative damage-implications for the treatment of osteoporosis. Free Radic Biol Med. 2011;50(10):1314-23.
Herrmann M, Tami A, Wildemann B. Hyperhomocysteinemia induces a tissue specific accumulation of homocysteine in bone by collagen binding and adversely affects bone. Bone. 2009;44(3):467-75.
Zhu K, Beilby J, Dick IM. The effects of homocysteine and MTHFR genotype on hip bone loss and fracture risk in elderly women. Osteoporos Int. 2009;20(7):1183-91.
Herrmann M, Peter Schmidt J, Umanskaya N. The role of hyperhomocysteinemia as well as folate, vitamin B(6) and B(12) deficiencies in osteoporosis: a systematic review. Clin Chem Lab Med. 2007;45(12):1621-32.
Shiraki M, Urano T, Kuroda T. The synergistic effect of bone mineral density and methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) polymorphism (C677T) on fractures. J Bone Miner Metab. 2008;26(6):595-602.
Vaes BL, Lute C, Blom HJ. Vitamin B(12) deficiency stimulates osteoclastogenesis via increased homocysteine and methylmalonic acid. Calcif Tissue Int. 2009;84(5):413-22.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2013 Yu. O. Bezsmertnyi
Ця робота ліцензованаІз Зазначенням Авторства 3.0 Міжнародна.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
