Пошкодження нирок та ефекти ендогенного стероїдного гормону оуабаїн в їх корекції на експериментальній моделі хронічного захворювання нирок (пасивний нефрит Хейманна)

Автор(и)

  • E. A. Burlaka

DOI:

https://doi.org/10.24061/213487

Ключові слова:

хронічне захворювання нирок, пасивний нефрит Хейманна, альбумінурія, оуабаїн

Анотація

Досліджено пошкодження функції нирок при пасивному нефриті Хейманна у щурів, що є моделлю хронічного захворювання нирок, асоційованою з альбумінурією. Виявлено, що розвиток захворювання характеризується пошкодженням гломерулярного фільтраційного бар’єра, формуванням недостатності функції нирок, відповідними патоморфологічними пошкодженнями (фокальносегментарний гломерулосклероз, тубуло-інтерстиційні пошкодження), та супроводжується порушенням фізичного розвитку експериментальних тварин. Виявлено, що захисні ефекти ендогенного стероїдного гормону оуабаїн, як протекторного чинника при пошкодженнях проксимального сегмента нефрону, при пасивному нефриті Хейманна, проявляються на показниках фізичного розвитку експериментальних тварин, функції нирок, патоморфологічних субстратах захворювання.

Посилання

Maidannyk VH, Burlaka YeA, Aperia A. Hemolityko-uremichnyi syndrom i mekhanizmy renoprotektyvnoi funktsii endohennykh steroidnykh hormoniv [Hemolitic-uremic syndrome and mechanisms of renoprotective function of endogenous steroid hormones]. Zdorov’ia Ukrainy. 2011;17(2):10-11. (in Ukrainian).

Lutz J, Risch K, Liu S. Angiotensin type 1 and type 2 receptor blockade in chronic allograft nephropathy. Kidney Int. 2006;70(6):1080-8.

Perticone F, Maio R, Tripepi G. Microalbuminuria, endothelial dysfunction and inflammation in primary hypertension. J Nephrol. 2007;20(12):56-62.

Nangaku M. Mechanisms of tubulointerstitial injury in the kidney: final common pathways to end-stage renal failure. Intern Med. 2004;43(1):9-17.

Nakhoul N, Batuman V. Role of proximal tubules in the pathogenesis of kidney disease. Contrib Nephrol. 2011;169:37-50.

Aizman O, Uhlen P, Lal M. Ouabain, a steroid hormone that signals with slow calcium oscillations. Proc Natl Acad Sci USA. 2001;98:13420-4.

Cheng XJ, Fisone G, Aizman O. PKA-mediated phosphorylation and inhibition of Na(+)-K(+)-ATPase in response to beta-adrenergic hormone. Am J Physiol. 1997;273:893-901.

Hemmelgarn BR, Manns BJ, Lloyd A. Relation between kidney function, proteinuria, and adverse outcomes. The Journal of the American Medical Association. 2010;303:423-9.

Staples AO, Smith JC, Gipson DS. Risk factors associated with progression of pediatric chronic kidney disease. E-PAS. 2007;61:7919-25.

Rodriguez-Iturbe B, Johnson R, Herrera-Acosta J. Tubulointerstitial damage and progression of renal failure. J Kidney Int. 2005;68:82-6.

Satirapoj B, Nast CC, Adler SG. Novel insights into the relationship between glomerular pathology and progressive kidney disease. Adv Chronic Kidney Dis. 2012;19(2):93-100.

Schoner W. Endogenous cardiac glycosides, a new class of steroid hormones. Eur J Biochem. 2002;269:2440-8.

Vagin O, Dada LA, Tokhtaeva E, Sachs G. The Na-K-ATPase α1β1 heterodimer as a cell adhesion molecule in epithelia. Am J Physiol Cell Physiol. 2012;302(9):1271-81.

Timmeren MM, Bakker SJ, Vaidya VS. Tubular kidney injury molecule-1 in proteinoverload nephropathy. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;291:456-64.

Xie Z, Cai T. Na+-K+-ATPase-mediated signal transduction: From protein interaction to cellular function. Mol Interv. 2003;3:157-68.

##submission.downloads##

Опубліковано

2021-12-29

Номер

Розділ

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ