Зміни концентрації в плазмі крові маркерів апоптозу ендотеліоцитів у хворих на вегето-судинну дистонію та методи їх корекції
DOI:
https://doi.org/10.24061/217070Ключові слова:
вегето-судинна дистонія, апоптоз, глутаргін, ербісолАнотація
Встановлено, що у хворих на вегетосудинну дистонію (ВСД) за гіпертонічним типом у плазмі крові статистично вірогідно, порівняно з контрольною групою, зменшується концентрація молекул sCD95 та підвищується рівень молекул sCD117, що супроводжується вірогідним підвищенням активності каспази-1, однак активність каспаз-3 та -8, а також вміст у крові sFas-L не змінюються. Лікування з використанням глутаргіну зменшує плазмову концентрацію sCD95 на 28 %, нормалізує рівень у крові sCD117 і не впливає на концентрацію sFas-L та активність каспаз-1, -3, -8 у плазмі крові. При ВСД за гіпотонічним типом концентрації в плазмі крові sCD95, sFas-L та активність каспаз-1, -3, -8 відповідають контрольним значенням на тлі підвищення плазмового рівня sCD117 на 91 %. Використання ербісолу в лікуванні не змінює плазмових концентрацій sCD95, sFas-L та активності каспаз-1, -3, - 8, проте знижує вміст у крові sCD117 до контрольних величин. У хворих на ВСД за змішаним типом статистично вірогідно порівняно з контрольною групою та з іншими групами обстежених, підвищується концентрація в плазмі крові молекул sCD95, sFas-L та розчинної форми фактора стовбурових клітин – молекули sCD117, що супроводжується вірогідним підвищенням активності каспаз-1, - 3, - 8. Поєднані ефекти глутаргіну і ербісолу в пацієнтів даної групи характеризуються пониженням (але не нормалізацією) вмісту в крові sCD95 на 45 %, sFas-L – на 46 %, sCD117 – на 47 % та зменшенням активності каспаз - 1, - 3, - 8.Посилання
Veyna AM, editors. Vegetativnye rasstroystva: klinika, diagnostika, lechenie [Vegetative disorders: clinic, diagnosis, treatment]. Moscow: OOO "Meditsinskoe informatsionnoe agenstvo"; 2003. 752 р. (in Russian).
Kukharchuk OL, Radchenko VV, Sirman VM. Vplyv alotransplantatsii embrional'nykh pliurypotentnykh prohenitornykh klityn na dynamiku systemnoho arterial'noho tysku u spontanno hipertenzyvnykh schuriv [Influence of allograft transplantation of embryonic pluripotent progenitor cells on the dynamics of systemic blood pressure in spontaneously hypertensive rats]. Fiziolohichnyi zhurnal. 2003;49(4):68-71. (in Ukrainian).
Lushnikov EF, Abrosimov AYu. Gibel' kletki (apoptoz) [Cell death (apoptosis)]. Moscow: Meditsina; 2001. 192 р. (in Russian).
Feng G, Li Y, Bai Y. Induction of Fas receptor and Fas ligand by nodularin is mediated by NF-κB in HepG2 cells. Toxicol Appl Pharmacol. 2011;251(3):245-52.
Fortner KA, Lees RK, MacDonald HR, Budd RC. Fas (CD95/APO-1) limits the expansion of T lymphocytes in an environment of limited T-cell antigen receptor/MHC contacts. Int Immunol. 2011;23(2):75-88.
Morales JC, Ruiz-Magaña MJ, Ruiz-Ruiz C. Regulation of the resistance to TRAIL-induced apoptosis in human primary T lymphocytes: role of NF-kappaB inhibition. Mol Immunol. 2007;44(10):2587-97.
Rangelova S, Kirschnek S, Strasser A, Häcker G. FADD and the NF-kappaB family member Bcl-3 regulate complementary pathways to control T-cell survival and proliferation. Immunology. 2008;125(4):549-57.
Siegmund D, Klose S, Zhou D, Baumann B, Röder C, Kalthoff H, et al. Role of caspases in CD95L- and TRAIL-induced non-apoptotic signalling in pancreatic tumour cells. Cell Signal. 2007;19(6):1172-84.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2020 I. І. Krychun, V. M. Pashkovskyi
![Ліцензії Creative Commons](http://i.creativecommons.org/l/by/3.0/88x31.png)
Ця робота ліцензованаІз Зазначенням Авторства 3.0 Міжнародна.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).