Зміни концентрації в плазмі крові маркерів апоптозу ендотеліоцитів у хворих на вегето-судинну дистонію та методи їх корекції

Автор(и)

  • I. І. Krychun
  • V. M. Pashkovskyi

DOI:

https://doi.org/10.24061/217070

Ключові слова:

вегето-судинна дистонія, апоптоз, глутаргін, ербісол

Анотація

Встановлено, що у хворих на вегетосудинну дистонію (ВСД) за гіпертонічним типом у плазмі крові статистично вірогідно, порівняно з контрольною групою, зменшується концентрація молекул sCD95 та підвищується рівень молекул sCD117, що супроводжується вірогідним підвищенням активності каспази-1, однак активність каспаз-3 та -8, а також вміст у крові sFas-L не змінюються. Лікування з використанням глутаргіну зменшує плазмову концентрацію sCD95 на 28 %, нормалізує рівень у крові sCD117 і не впливає на концентрацію sFas-L та активність каспаз-1, -3, -8 у плазмі крові. При ВСД за гіпотонічним типом концентрації в плазмі крові sCD95, sFas-L та активність каспаз-1, -3, -8 відповідають контрольним значенням на тлі підвищення плазмового рівня sCD117 на 91 %. Використання ербісолу в лікуванні не змінює плазмових концентрацій sCD95, sFas-L та активності каспаз-1, -3, - 8, проте знижує вміст у крові sCD117 до контрольних величин. У хворих на ВСД за змішаним типом статистично вірогідно порівняно з контрольною групою та з іншими групами обстежених, підвищується концентрація в плазмі крові молекул sCD95, sFas-L та розчинної форми фактора стовбурових клітин – молекули sCD117, що супроводжується вірогідним підвищенням активності каспаз-1, - 3, - 8. Поєднані ефекти глутаргіну і ербісолу в пацієнтів даної групи характеризуються пониженням (але не нормалізацією) вмісту в крові sCD95 на 45 %, sFas-L – на 46 %, sCD117 – на 47 % та зменшенням активності каспаз - 1, - 3, - 8.

Посилання

Veyna AM, editors. Vegetativnye rasstroystva: klinika, diagnostika, lechenie [Vegetative disorders: clinic, diagnosis, treatment]. Moscow: OOO "Meditsinskoe informatsionnoe agenstvo"; 2003. 752 р. (in Russian).

Kukharchuk OL, Radchenko VV, Sirman VM. Vplyv alotransplantatsii embrional'nykh pliurypotentnykh prohenitornykh klityn na dynamiku systemnoho arterial'noho tysku u spontanno hipertenzyvnykh schuriv [Influence of allograft transplantation of embryonic pluripotent progenitor cells on the dynamics of systemic blood pressure in spontaneously hypertensive rats]. Fiziolohichnyi zhurnal. 2003;49(4):68-71. (in Ukrainian).

Lushnikov EF, Abrosimov AYu. Gibel' kletki (apoptoz) [Cell death (apoptosis)]. Moscow: Meditsina; 2001. 192 р. (in Russian).

Feng G, Li Y, Bai Y. Induction of Fas receptor and Fas ligand by nodularin is mediated by NF-κB in HepG2 cells. Toxicol Appl Pharmacol. 2011;251(3):245-52.

Fortner KA, Lees RK, MacDonald HR, Budd RC. Fas (CD95/APO-1) limits the expansion of T lymphocytes in an environment of limited T-cell antigen receptor/MHC contacts. Int Immunol. 2011;23(2):75-88.

Morales JC, Ruiz-Magaña MJ, Ruiz-Ruiz C. Regulation of the resistance to TRAIL-induced apoptosis in human primary T lymphocytes: role of NF-kappaB inhibition. Mol Immunol. 2007;44(10):2587-97.

Rangelova S, Kirschnek S, Strasser A, Häcker G. FADD and the NF-kappaB family member Bcl-3 regulate complementary pathways to control T-cell survival and proliferation. Immunology. 2008;125(4):549-57.

Siegmund D, Klose S, Zhou D, Baumann B, Röder C, Kalthoff H, et al. Role of caspases in CD95L- and TRAIL-induced non-apoptotic signalling in pancreatic tumour cells. Cell Signal. 2007;19(6):1172-84.

##submission.downloads##

Опубліковано

2012-05-24

Номер

Розділ

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ