Показники профіброгенних цитокінів, ендотеліальної дисфункції і гемостазу у хворих на цукровий діабет типу 2 залежно від ступеня порушення функції нирок

Автор(и)

  • K. Y. Kozlovska

DOI:

https://doi.org/10.24061/217074

Ключові слова:

цукровий діабет типу 2, функціональний стан нирок, ендотеліальна дисфункція, гемостаз

Анотація

Досліджено показники профіброгенних цитокінів, маркерів ендотеліальної дисфункції і гемостазу у хворих на цукровий діабет (ЦД) типу 2 залежно від ступеня порушення функції нирок. За наявності ЦД і діабетичної нефропатії порівняно з хворими на ЦД без ниркової патології встановлено підвищений рівень профіброгенних цитокінів (MХП-1, ТФР-β1 і ІЛ-6). Активація профіброгенних цитокінів у хворих на ЦД із нефропатією тісно поєднана з ендотеліальною дисфункцією, що визначається підвищеною продукцією в крові адгезивних, ангіогенних, тромбогенних чинників (ЧВ, АМСК-1, СЕЧР), і посилює ураження нирок.

Посилання

Driians'ka VIe, Drannik HM, Marinenko MI. Faktory mizhklitynnoi kooperatsii imunnoi systemy (tsytokiny ta VCAM-1) u khvorykh na khronichnu khvorobu nyrok I-III stadii, diabetychnu nefropatiiu [Factors of intracellular cooperation of the immune system (cytokines and VCAM-1) in patients with chronic stage I-III kidney disease, diabetic nephropathy]. Imunolohiia ta alerholohiia: nauka i praktyka. 2010;1:95-9. (in Ukrainian).

Ivanov DD. Kardiorenal'nyi syndrom [Cardiorenal syndrome]. Meditsina neotlozhnykh sostoyaniy. 2011;5:126-8. (in Ukrainian).

Savel'eva SA, Kryachkova AA, Kurumova KO. Ozhirenie – faktor riska porazheniya pochek u bol'nykh sakharnym diabetom 2-go tipa [Obesity is a risk factor for kidney damage in patients with type 2 diabetes]. Sakharnyy diabet. 2010;2:42-6. (in Russian).

Topchii II, Hal'chins'ka VIu, Semenovykh PS. Porushennia monotsytarnoho klirensu lipidiv u khvorykh na khronichnu khvorobu nyrok yak chynnyk ryzyku rozvytku sertsevo-sudynnoi patolohii. Zhurnal [Disorders of monocytic lipid clearance in patients with chronic kidney disease as a risk factor for cardiovascular disease]. Akademii medychnykh nauk Ukrainy. 2010;16(4):667-74. (in Ukrainian).

Sirenko YuM, Hranich VM, Radchenko HD. Urazhennia orhaniv-mishenei pry arterial'nii hipertenzii: profilaktyka, diahnostyka ta likuvannia [Target organ lesions in hypertension: prevention, diagnosis and treatment]. Kiev: MOZ Ukrainy, AMN Ukrainy, 2003. 44 р. (in Ukrainian).

Shamkhalova MSh, Kurumova KO, Shestakova MV. Faktory tubulointerstitsial'nogo porazheniya pochek pri sakharnom diabete [Factors of tubulointerstitial kidney damage in diabetes mellitus]. Sakharnyy diabet. 2009;4:61-5. (in Russian).

Bangstad HJ, Seljeflot I, Berg TJ, Hanssen KF. Renal tubulointerstitial expansion is associated with endothelial dysfunction and inflammation in type 1 diabetes. Scand J Clin Lab Invest. 2009;69(1):138-44.

Ina K, Kimatura H, Tatsukawa S, Fujikura Y. Significance of α-SMA in myofibroblasts emerging in renal tubulointerstitial fibrosis. Histol Histopathol. 2011;26(7):855-66.

Kutner NG, Johansen KL, Kaysen GA, Pederson S, Chen SC, Agodoa LY, et al. The comprehensive dialysis study (CDS): a USRDS special study. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4(3):645-50.

Ninichuk V, Kulkarni O, Clauss S, Anders H. Tubular atrophy, interstitial fibrosis, and inflammation in type 2 diabetic db/db mice. An accelerated model of advanced diabetic nephropathy. Eur J Med Res. 2007;12(8):351-5.

##submission.downloads##

Опубліковано

2012-05-24

Номер

Розділ

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ