Характер порушень обміну ліпопротеїнів крові як основи патогенезу атеросклерозу у хворих на запальні захворювання суглобів
DOI:
https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXIV.4.96.2020.97Ключові слова:
атеросклероз; ішемічна хвороба серця; ліпіди; ліпопротеїни; метаболізм; апоА-І; апоВАнотація
Мета дослідження – вивчити особливості порушень обміну ліпідів та ліпопротеїнів (ЛП) крові у хворих на системні ревматичні захворювання.
Матеріал і методи. У всіх пацiєнтів визначали рівень С-реактивного протеїну (СРП), вміст малонового альдегіду (МА) у циркулюючих моноцитах. Про наявність і вираженість проатерогенного статусу судили за вмістом у крові модифікованих ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) і ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ), який визначали методом біотестування із застосуванням перитонеальних макрофагів мишей. Визначали вміст у крові циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), імуногенність модифікованих ЛП за вмістом у ЦІК холестерину (ХС) та тригліцеридів (ТГ). Детально оцінювали спектр ліпідів та ліпопротеїнів у крові з додатковим визначенням рівня білків апоВ та апоА-1 у плазмі крові.
Результати. Отримані дані свідчать про наявність у досліджених хворих вираженного системного запалення у поєднанні з виразним проатерогенним метаболічним статусом у вигляді модифікації ліпопротеїнів та появою у них аутоантигенних властивостей. Ці зміни виникали незважаючи на відсутність змін традиційних факторів атерогенезу.
Висновки. При визначенні проатерогенних порушень обміну ліпідів та ліпопротеїнів крові у пацієнтів із системними ревматичними захворюваннями необхідно орієнтуватися не на традиційні фактори ризику, які можуть залишатися в межах нормальних значень, а на вміст білків апоА-1, апоВ, їх співвідношення, на визначення модифікованих ліпопротеїнів крові та вираженість аутоімунної реакції на них.
Посилання
Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Europ Heart J. 2020;41(1):111-88.
2019 Guidelines on Dyslipidaemias (Management of) ESC Clinical Practice Guidelines. Available from: https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Dyslipidaemias-Management-of.
Khot UN, Khot MB, Bajzer CT, Sapp SK, Ohman EM, Brener SJ, et al. Prevalence of conventional risk factors in patients with coronary heart disease. JAMA. 2003;290(7):898-904. doi: 10.1001/jama.290.7.898.
Greenland P, Knoll MD, Stamler J, Neaton JD, Dyer AR, Garside DB, et al. Major risk factors as antecedents of fatal and nonfatal coronary heart disease events. JAMA. 2003;290(7):891-97.
Navar AM. The Evolving Story of Triglycerides and Coronary Heart Disease Risk. JAMA. 2019;321(14):347-49. doi: 10.1001/jama.2018.20044.
Tsimikas S, Brilakis ES, Miller ER, McConnell JP, Lennon RJ, Kornman KS, et al. Oxidized Phospholipids, Lp(a) Lipoprotein, and Coronary Artery Disease. N Engl J Med. 2005;353(1):46-57. doi: 10.1056/NEJMoa043175.
Charles-Schoeman C. Cardiovascular disease and rheumatoid arthritis: an up-date. Curr Rheumatol Rep. 2012;14(5):455-62.
Otocka-Kmiecik A, Mikhailidis DP, Nicholls SJ, Davidson M, Rysz J, Banach M. Dysfunctional HDL: a novel important diagnostic and therapeutic target in cardiovascular disease? Prog Lipid Res. 2012;51(4):314-24. doi: 10.1016/j.plipres.2012.03.003.
Giannattasio C, Zoppo A, Gentile G, Failla M, Capra A, Maggi FM, et al. Acute effect of high-fat meal on endothelial function in moderately dyslipidemic subjects. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25(2):406-10. doi: 10.1161/01.ATV.0000152231.93590.17.
Kaneva AM, Potolitsyna NN, Bojko ER, Odland JØ. The Apolipopro-tein B/Apolipoprotein A-I Ratio as a Potential Marker of Plasma Atherogenicity. Dis Markers. 2015;2015:591454. doi: 10.1155/2015/591454.
Ferguson LD, Siebert S, McInnes IB, Sattar N. Cardiometabolic сomorbidities in RA and PsA: lessons learned and future directions. Nat Rev Rheumatol. 2019;15(8):461-74. doi: 10.1038/s41584-019-0256-0.
Mahmoudi M, Aslani S, Fadaei R, Jamshidi AR. New Insights to the Mechanisms Underlying Atherosclerosis in Rheumatoid Arthritis. Int J Rheum Dis. 2017;20(3):287-97. doi: 10.1111/1756-185X.12999.
Demina EP, Miroshnikova VV, Shvartsman AL. Role of the ABC transporters A1 and G1, key reverse cholesterol transport proteins, in atherosclerosis. Mol Biol. 2016;50(2):223-30. doi: 10.7868/S002689841602004X.
Majka DS, Chang RW. Is preclinical autoimmunity benign? The case of cardiovascular disease. Rheum Dis Clin North Am. 2014;40(4):659-68. doi: 10.1016/j.rdc.2014.07.006.
Meier LA, Binstadt BA. The Contribution of Autoantibodies to Inflammatory Cardiovascular Pathology. Front Immunol. 2018;27(90):911.
Prasad A, Clopton P, Ayers C, Khera A, Lemos JA, Witztum JL, et al. Relationship of Autoantibodies to MDA-LDL and ApoB-Immune Complexes to Sex, Ethnicity, Subclinical Atherosclerosis, and Cardiovascular Events. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017;37(6):1213-21.
Satta N, Vuilleumier N. Auto-antibodies as possible markers and mediators of ischemic, dilated, and rhythmic cardiopathies. Curr Drug Targets. 2015;16(4):342-60. doi: 10.2174/1389450115666141125122416.
Tsiantoulas D, Sage AP, Mallat Z, Binder CJ. Targeting B cells in atherosclerosis: closing the gap from bench to bedside. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015;35(2):296-302.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2021 О. Гарміш
Ця робота ліцензованаІз Зазначенням Авторства 3.0 Міжнародна.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
