Характер порушень обміну ліпопротеїнів крові як основи патогенезу атеросклерозу у хворих на запальні захворювання суглобів

Автор(и)

  • О. Гарміш канд. мед. наук, ст. наук. співр., докторант відділу некоронарних хвороб серця та ревматології ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» НАМН України

DOI:

https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXIV.4.96.2020.97

Ключові слова:

атеросклероз; ішемічна хвороба серця; ліпіди; ліпопротеїни; метаболізм; апоА-І; апоВ

Анотація

Мета дослідження – вивчити особливості порушень обміну ліпідів та ліпопротеїнів (ЛП) крові у хворих на системні ревматичні захворювання.
Матеріал і методи. У всіх пацiєнтів визначали рівень С-реактивного протеїну (СРП), вміст малонового альдегіду (МА) у циркулюючих моноцитах. Про наявність і вираженість проатерогенного статусу судили за вмістом у крові модифікованих ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) і ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ), який визначали методом біотестування із застосуванням перитонеальних макрофагів мишей. Визначали вміст у крові циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), імуногенність модифікованих ЛП за вмістом у ЦІК холестерину (ХС) та тригліцеридів (ТГ). Детально оцінювали спектр ліпідів та ліпопротеїнів у крові з додатковим визначенням рівня білків апоВ та апоА-1 у плазмі крові.
Результати. Отримані дані свідчать про наявність у досліджених хворих вираженного системного запалення у поєднанні з виразним проатерогенним метаболічним статусом у вигляді модифікації ліпопротеїнів та появою у них аутоантигенних властивостей. Ці зміни виникали незважаючи на відсутність змін традиційних факторів атерогенезу.
Висновки. При визначенні проатерогенних порушень обміну ліпідів та ліпопротеїнів крові у пацієнтів із системними ревматичними захворюваннями необхідно орієнтуватися не на традиційні фактори ризику, які можуть залишатися в межах нормальних значень, а на вміст білків апоА-1, апоВ, їх співвідношення, на визначення модифікованих ліпопротеїнів крові та вираженість аутоімунної реакції на них.

Посилання

Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Europ Heart J. 2020;41(1):111-88.

2019 Guidelines on Dyslipidaemias (Management of) ESC Clinical Practice Guidelines. Available from: https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Dyslipidaemias-Management-of.

Khot UN, Khot MB, Bajzer CT, Sapp SK, Ohman EM, Brener SJ, et al. Prevalence of conventional risk factors in patients with coronary heart disease. JAMA. 2003;290(7):898-904. doi: 10.1001/jama.290.7.898.

Greenland P, Knoll MD, Stamler J, Neaton JD, Dyer AR, Garside DB, et al. Major risk factors as antecedents of fatal and nonfatal coronary heart disease events. JAMA. 2003;290(7):891-97.

Navar AM. The Evolving Story of Triglycerides and Coronary Heart Disease Risk. JAMA. 2019;321(14):347-49. doi: 10.1001/jama.2018.20044.

Tsimikas S, Brilakis ES, Miller ER, McConnell JP, Lennon RJ, Kornman KS, et al. Oxidized Phospholipids, Lp(a) Lipoprotein, and Coronary Artery Disease. N Engl J Med. 2005;353(1):46-57. doi: 10.1056/NEJMoa043175.

Charles-Schoeman C. Cardiovascular disease and rheumatoid arthritis: an up-date. Curr Rheumatol Rep. 2012;14(5):455-62.

Otocka-Kmiecik A, Mikhailidis DP, Nicholls SJ, Davidson M, Rysz J, Banach M. Dysfunctional HDL: a novel important diagnostic and therapeutic target in cardiovascular disease? Prog Lipid Res. 2012;51(4):314-24. doi: 10.1016/j.plipres.2012.03.003.

Giannattasio C, Zoppo A, Gentile G, Failla M, Capra A, Maggi FM, et al. Acute effect of high-fat meal on endothelial function in moderately dyslipidemic subjects. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25(2):406-10. doi: 10.1161/01.ATV.0000152231.93590.17.

Kaneva AM, Potolitsyna NN, Bojko ER, Odland JØ. The Apolipopro-tein B/Apolipoprotein A-I Ratio as a Potential Marker of Plasma Atherogenicity. Dis Markers. 2015;2015:591454. doi: 10.1155/2015/591454.

Ferguson LD, Siebert S, McInnes IB, Sattar N. Cardiometabolic сomorbidities in RA and PsA: lessons learned and future directions. Nat Rev Rheumatol. 2019;15(8):461-74. doi: 10.1038/s41584-019-0256-0.

Mahmoudi M, Aslani S, Fadaei R, Jamshidi AR. New Insights to the Mechanisms Underlying Atherosclerosis in Rheumatoid Arthritis. Int J Rheum Dis. 2017;20(3):287-97. doi: 10.1111/1756-185X.12999.

Demina EP, Miroshnikova VV, Shvartsman AL. Role of the ABC transporters A1 and G1, key reverse cholesterol transport proteins, in atherosclerosis. Mol Biol. 2016;50(2):223-30. doi: 10.7868/S002689841602004X.

Majka DS, Chang RW. Is preclinical autoimmunity benign? The case of cardiovascular disease. Rheum Dis Clin North Am. 2014;40(4):659-68. doi: 10.1016/j.rdc.2014.07.006.

Meier LA, Binstadt BA. The Contribution of Autoantibodies to Inflammatory Cardiovascular Pathology. Front Immunol. 2018;27(90):911.

Prasad A, Clopton P, Ayers C, Khera A, Lemos JA, Witztum JL, et al. Relationship of Autoantibodies to MDA-LDL and ApoB-Immune Complexes to Sex, Ethnicity, Subclinical Atherosclerosis, and Cardiovascular Events. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017;37(6):1213-21.

Satta N, Vuilleumier N. Auto-antibodies as possible markers and mediators of ischemic, dilated, and rhythmic cardiopathies. Curr Drug Targets. 2015;16(4):342-60. doi: 10.2174/1389450115666141125122416.

Tsiantoulas D, Sage AP, Mallat Z, Binder CJ. Targeting B cells in atherosclerosis: closing the gap from bench to bedside. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015;35(2):296-302.

##submission.downloads##

Опубліковано

2020-11-26

Номер

Розділ

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ