Фактори ризику та поліморфізм гена AGTR1 (1166A>C) у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію

Автор(и)

  • М. Сем'янів асистент кафедри сімейної медицини Буковинського державного медичного університету, м. Чернівці, Україна

DOI:

https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXIV.4.96.2020.109

Ключові слова:

есенційна артеріальна гіпертензія; поліморфізм А1666С гена AGTR1; фактори ризику

Анотація

Мета роботи – проаналізувати асоціацію факторів ризику із поліморфізмом 1666 А>С гена AGTR1 у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію.
Матеріал і методи. Скринінг пройшли 100 хворих, з яких для 72 виконали генотипування. Контрольну групу склали 48 практично здорових осіб, які не відрізнялися за статтю та віком, та з групою хворих.
Результати. Отримані нами дані підтвердили, що рівень підвищення артеріального тиску асоціює певною мірою із модифікованими (цукровий діабет типу 2, тютюнопаління, індекс маси тіла) та немодифікованими чинниками (обтяжений сімейний анамнез, стать) ризику розвитку есенційної артеріальної гіпертензії. Результати аналізу рівнів артеріального тиску з урахуванням поліморфізму A1166C гена AGTR1 показали, що значення систолічного та діастолічного артеріального тиску у групі хворих носіїв С-алеля були вищими, ніж у носіїв АА-генотипу: САТ – на 5,38 % (р<0,05), ДАТ – на 5,15 % (р<0,05).
Висновки. Рівень артеріального тиску у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію прямо залежить від індексу маси тіла та куріння. У носіїв С-алеля гена AGTR1 (A1166C) рівень систолічного та діастолічного артеріального тиску перевищує такі у власників АА-генотипу. Наявність С-алеля гена AGTR1 (A1166C) підвищує ризик тяжчого перебігу есенційної артеріальної гіпертензії майже удвічі (OR=2,75; p=0,037).

Посилання

Bryan W, Mancia G, Spiering W, Agabiti RE, Azizi M, Burnier M, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH). European Heart Journal. 2018;39(33):3021-04. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339.

Sydorchuk LP. Insulinorezystentnist' i polimorfizm heniv ASE, AGTR1, ADRb1, eNOS ta PPAR-g2 u khvorykh na arterial'nu hipertenziyu [Insulin resistance and polymorphism of ACE, AGTR1, ADRβ1, eNOS and PPAR-γ2 genes in patients with hypertension]. Krovoobih ta hemostaz. 2008;3:27-34. (in Ukrainian).

Aronow WS. Association of obesity with hypertension. Ann Transl Med. 2017;5(17):350. DOI: 10.21037/atm.2017.06.69.

Holmes L, Lim A, Comeaux CR, Dabney KW, Okundaye O. DNA Methylation of Candidate Genes (ACE II, IFN-γ, AGTR 1, CKG, ADD1, SCNN1B and TLR2) in Essential Hypertension: A Systematic Review and Quantitative Evidence Synthesis. Int J Environ Res Public Health. 2019;16(23):4829. DOI: 10.3390/ijerph16234829.

Sydorchuk LP. Farmakohenetyka arterial'noi hipertenzii [Pharmacogenetics of arterial hypertension]. Chernivtsi: BDMU; 2010. 532 p. (in Ukrainian).

Bruno RM, Pucci G, Rosticci M, Guarino L, Guglielmo C, Agabiti Rosei C, et al. Association Between Lifestyle and Systemic Arterial Hypertension in Young Adults: A National, Survey-Based, Cross-Sectional Study. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2016;23(1):31-40. DOI: 10.1007/s40292-016-0135-6.

Sydorchuk L, Dzhuryak V, Sydorchuk A, Levytska S, Petrynych V, Knut R, et al. The cytochrome 11B2 aldosterone synthase gene rs1799998 single nucleotide polymorphism determines elevated aldosterone, higher blood pressure, and reduced glomerular filtration, especially in diabetic female patients. Endocr Regul. 2020;54(3):217-26. DOI: 10.2478/enr-2020-0024.

Muñoz-Durango N, Fuentes CA, Castillo AE, González-Gómez LM, Vecchiola A, Fardella CE. Role of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System beyond Blood Pressure Regulation: Molecular and Cellular Mechanisms Involved in End-Organ Damage during Arterial Hypertension. Int J Mol Sci. 2016;17(7):797. DOI: 10.3390/ijms17070797.

Fagerland MW. t-tests, non-parametric tests, and large studies—a paradox of statistical practice? BMC Med Res Methodol. 2012;12:78. https://doi.org/10.1186/1471-2288-12-78.

##submission.downloads##

Опубліковано

2020-11-26

Номер

Розділ

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ