Пухлинні маркери в процесі променевої терапії хворих на рак передміхурової залози
DOI:
https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXIV.4.96.2020.110Ключові слова:
рак; передміхурова залоза; пухлинні маркери; променева терапіяАнотація
Мета роботи – оцінити рівень пухлинних маркерів у крові хворих на рак передміхурової залози (РПЗ) у процесі їх променевої терапії (ПТ).
Матеріал і методи. Під спостереженням перебували 195 чоловіків з РПЗ віком від 52 до 82 років. Тривалість від моменту діагностики захворювання склала в середньому три роки. Параметри критерію Глісона в середньому склали 6 балів, співвідношення периферійної та центральної форм пухлини – 3:1, аденокарциному діагностовано в 94% випадків, гігантоклітинну карциному – у 6%. Середній показник стадії пухлини склав 3 у.о., зрілості – 3 бали. Оцінювали в крові показники тестостерону (TS), лютеїнізуючого гормону (LT), інсуліноподібного фактору зростання 1 (ISF), активностей лужної фосфатази (AP), кислої простатичної фосфатази (APP) і глікозилгідролази (GH).
Результати. Підвищення рівнів пухлинних маркерів спостерігається у 50%-100% хворих, що залежить від поширеності, розмірів, локалізації, стадії й ступеня диференціації пухлинного процесу, характеру його метастазування в лімфатичні вузли, віддалені органи і кістяк. Проведення ПТ у хворих на РПЗ впливає на інтегральні зміни маркерів пухлинного процесу, зокрема, на відновлення показників у крові PSA і активності АРР, причому в групі обстежених із раннім початком ПТ після простатектомії позитивні зміни вивчених параметрів більш істотні, що не залежать від поширеності, розмірів і ступеня зрілості неоплазми, але характер динаміки рівнів PSA, AРР та ISF тісно пов'язаний із вихідним показником тяжкості перебігу пухлини.
Висновок. Вивчення в крові вмісту пухлинних маркерів матиме клініко-прогностичну значимість для оцінки ефективності лікування пухлинного процесу, сприятиме розробці критеріїв діагностики ускладнень променевої терапії.
Посилання
Gesmundo I, Di Blasio L, Banfi D, Villanova T, Fanciulli A, Favaro E, et al. Proton pump inhibitors promote the growth of androgen-sensitive prostate cancer cells through ErbB2, ERK1/2, PI3K/Akt, GSK-3β signaling and inhibition of cellular prostatic acid phosphatase. Cancer Lett 2019;449(1):252-62. DOI: 10.1016/j.canlet.2019.02.028.
Ouellette V, Côté MF, Gaudreault RC, Tajmir-Riahi HA, Bérubé G. Second-generation testosterone-platinum(II) hybrids for site-specific treatment of androgen receptor positive prostate cancer: Design, synthesis and antiproliferative activity. Eur J Med Chem. 2019;29(179):660-6. DOI: 10.1016/j.ejmech.2019.06.090.
Cheaito KA, Bahmad HF, Hadadeh O, Saleh E, Dagher C, Hammoud MS, et al. EMT markers in locally-advanced prostate cancer: predicting recurrence? Front Oncol. 2019;11(9):131. DOI: 10.3389/fonc.2019.00131.
Lang R, Rolny V, Leinenbach A, Karl J, Swiatek-de Lange M, Kobold U, et al. Investigation on core-fucosylated prostate-specific antigen as a refined biomarker for differentiation of benign prostate hyperplasia and prostate cancer of different aggressiveness. Tumour Biol. 2020;41(3):27223. DOI: 10.1177/1010428319827223.
Xu W, Qian J, Zeng F, Li S, Guo W, Chen L, et al. Protein kinase Ds promote tumor angiogenesis through mast cell recruitment and expression of angiogenic factors in prostate cancer microenvironment. J Exp Clin Cancer Res. 2019;38(1):114-9. DOI: 10.1186/s13046-019-1118-y.
Zhao JG, Nie L, Chen XQ, Chen N, Zeng H. The subgroup analysis of the prognostic value of the intraductal carcinoma of the prostate in patients with metastatic prostate cancer. Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2019;57(6):422-7. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0529-5815.2019.06.006.
Hugosson J, Roobol MJ, Månsson M, Tammela TLJ, Zappa M, Nelen V, et al. ERSPC investigators. A 16-yr follow-up of the european randomized study of screening for prostate cancer. Eur Urol. 2019;76(1):43-51. DOI: 10.1016/j.eururo.2019.02.009.
Hashimoto K, Tabata H, Shindo T, Tanaka T, Hashimoto J, Inoue R, et al. Serum testosterone level is a useful biomarker for determining the optimal treatment for castration-resistant prostate cancer. Urol Oncol. 2019;37(7):485-91. DOI: 10.1016/j.urolonc.2019.04.026.
Wang W, Chen ZX, Guo DY, Tao YX. Regulation of prostate cancer by hormone-responsive G protein-coupled receptors. Pharmacol Ther. 2018;191(11):135-47. DOI: 10.1016/j.pharmthera.2018.06.005.
Pak S, Park SY, Shin TJ, You D, Jeong IG, Hong JH, et al. Association of muscle mass with survival after radical prostatectomy in patients with prostate cancer. J Urol. 2019;202(3):525-32. DOI: 10.1097/JU.0000000000000249.
Fredj Z, Ben Ali M, Abbas MN, Dempsey E. Determination of prostate cancer biomarker acid phosphatase at a copper phthalocyanine-modified screen printed gold transducer. Anal Chim Acta. 2019;1057:98-105. DOI: 10.1016/j.aca.2018.12.058.
Kobayashi T, Namitome R, Hirata YU, Shiota M, Imada K, Kashiwagi E, et al. Serum prognostic factors of androgen-deprivation therapy among japanese men with de novometastatic prostate cancer. Anticancer Res. 2019;39(6):3191-5. DOI: 10.21873/anticanres.13457.
Bedolla RG, Shah DP, Huang SB, Reddick RL, Ghosh R, Kumar AP. Receptor tyrosine kinase recepteur d'origine nantais as predictive marker for aggressive prostate cancer in African Americans. Mol Carcinog. 2019;58(6):854-61. DOI: 10.1002/mc.23002.
Burdett S, Boevé LM, Ingleby FC, Fisher DJ, Rydzewska LH, Vale CL, et al. Prostate radiotherapy for metastatic hormone-sensitive prostate cancer. Eur Urol. 2019;76(1):115-24. DOI: 10.1016/j.eururo.2019.02.003.
Abdollahi H, Mahdavi SR, Shiri I, Mofid B, Bakhshandeh M, Rahmani K. Magnetic resonance imaging radiomic feature analysis of radiation-induced femoral head changes in prostate cancer radiotherapy. J Cancer Res Ther. 2019;15(8):11-9. DOI: 10.4103/jcrt.JCRT_172_18.
Bruni A, Ingrosso G, Trippa F, Di Staso M, Lanfranchi B, Rubino L, et al. Macroscopic locoregional relapse from prostate cancer: which role for salvage radiotherapy? Clin Transl Oncol. 2019;21(11):1532-37. DOI: 10.1007/s12094-019-02084-0.
Maresso KC, Tsai KY, Brown PH, Szabo E, Lippman S, Hawk ET. Molecular cancer prevention: Current status and future directions. Cancer J Clin. 2015;65(5):345-83. doi: 10.3322/caac.21287.
Senthilkumar K, Maria Das KJ. Comparison of biological-based and dose volume-based intensity-modulated radiotherapy plans generated using the same treatment planning system. J Cancer Res Ther. 2019;15(8):33-8. DOI: 10.4103/jcrt.JCRT_956_16.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2021 О. Синяченко, Ю. Думанський, О. Столярова, М. Палій, М. Єрмолаєва
Ця робота ліцензованаІз Зазначенням Авторства 3.0 Міжнародна.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
