Патофізіологічні механізми діабетичної ретинопатії

Автор(и)

  • Я. Пенішкевич д-р мед.наук, зав. каф. офтальмології ім. Б.Л. Радзіховського Буковинського державного медичного університету, м. Чернівці, Україна
  • О. Кучук канд. мед. наук, доцент кафедри офтальмології ім. Б.Л. Радзіховського Буковинського державного медичного університету, м. Чернівці, Україна
  • С. Каратєєва канд. мед. наук, доцент кафедри анатомії, клінічної анатомії та оперативної хірургії Буковинського державного медичного університету, м. Чернівці, Україна
  • Н. Музика канд. мед. наук, доцент кафедри фармації Буковинського державного медичного університету, м. Чернівці, Україна
  • Н. Кучук лікар-інтерн кафедри офтальмології ім. Б.Л. Радзіховського Буковинського державного медичного університету, м. Чернівці, Україна

DOI:

https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXV.1.97.2021.19

Ключові слова:

цукровий діабет; ретинопатія; гістопатологія; кінцеві продукти глікації; судинний фактор ендотеліального росту

Анотація

Цукровий діабет – розповсюджене захворювання з різними ускладненнями. Одним із найбільш руйнівних судинних ускладнень є діабетична ретинопатія. За минуле десятиліття значні успіхи здійснені в патогенезі діабетичної ретинопатії і декілька факторів залучені в його патогенез.
Мета дослідження – вивчити патофізіологічні зміни при діабетичній ретинопатії.
Матеріал і методи. Фактори діабетичної ретинопатії, наукові публікації.
Результати. Вивчення патофізіологічних механізмів при діабетичній ретинопатії показали, що ранні стадії діабетичної ретинопатії характеризуються гістопатологічними змінами, що включають втрату перицитів, стовщення базальної мембрани, гемодинамічні альтерації, що призводить до зниження судинної інтеграції. Для пізніх стадій діабетичної ретинопатії характерні ускладнення, що включають порушення зору, насамперед, внаслідок макулярного набряку та проліферативної діабетичної ретинопатії. Також, що складність ретинопатії була пов'язана з незадовільним метаболічним контролем, про що свідчить підвищений глікований гемоглобін. Виявлено підвищене накопичення кінцевих продуктів глікації в епіретинальних мембранах при імуногістохімічному дослідженні. Зв'язування кінцевих продуктів глікації в перицитах проявляє селективну токсичність, що призводить до їхньої смерті. Вивчено, що судинний фактор ендотеліального росту має істотну роль у внутрішньоочній неоваскуляризації, пов'язаної з ішемічними ретинопатіями.
Висновки. Ранні стадії діабетичної ретинопатії характеризуються гістопатологічними змінами, які включають втрату перицитів, стовщення базальної мембрани, гемодинамічних альтерацій, що призводить до зниження судинної інтеграції. Пізні стадій діабетичної ретинопатії характеризуються ускладненнями, що включають порушення зору, насамперед, внаслідок макулярного набряку та проліферативної діабетичної ретинопатії. Зв'язування кінцевих продуктів глікації в перицитах проявляє селективну токсичність, що призводить до їхньої смерті. Судинний фактор ендотеліального росту має істотну роль у внутрішньоочній неоваскуляризації, пов'язаної з ішемічними ретинопатіями.

Посилання

Hammer SS, Busik JV. The Role of Dyslipidemia in Diabetic Retinopathy. Vision Res. 2017;139:228-36. https://doi.org/10.1016/j.visres.2017.04.010.

Natrus LV, Gayova LV, Byhovets MYu, Osadchuk YuS, Konovalov SE. The value of regulatory effects on lipid metabolism in during complicated diabetes mellitus. Fiziologichnyi Zhurnal. 2020;66(1):25-34.

Bykhovets M. Information value of biochemical markers for evaluation of lipid dysmetabolism secondary to hyperglycaemia in patients with diabetic retinopathy and type 2 diabetes mellitus. East European Scientific Journal (Warsaw, Poland). 2019;9:19-25.

Petrenko OV, Natrus LV, Tavartkiladze K. Features of blood cells’ fatty acids content in patients with diabetic retinopathy. Arkhiv Oftalmologii Ukrainy. 2017;5(3):54-60.

Mahendran Y, Ågren J, Uusitupa M, Cederberg H, Vangipurapu J, Stancakova A, et al. Association of erythrocyte membrane fatty acids with changes in glycemia and risk of type 2 diabetes. The American Journal of Clinical Nutrition. 2014;99(1):79-85. https://doi.org/10.3945/ajcn.113.069740.

Matthäus C, Lahmann I, Kunz S, Jonas W, Melo A, Larsson E, et al. EHD2-mediated restriction of caveolar dynamics regulates cellular lipid uptake. bioRxiv. 2019;511709. DOI: https://doi.org/10.1101/511709.

Koehrer P, Saab S, Berdeaux O, Isaico R, Gregoire S, Cabaret S, et al. Erythrocyte Phospholipid and Polyunsaturated Fatty Acid Composition in Diabetic Retinopathy. PLoS ONE. 2014;9(9):e106912. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0106912.

Harris WS, Luo J, Pottala JV, Margolis KL, Espeland MA, Robinson JG. Red Blood Cell Fatty Acids and Incident Diabetes Mellitus in the Women’s Health Initiative Memory Study. PLoS One. 2016;11(2):e0147894. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0147894.

Bukowiecka-Matusiak M, Burzynska-Pedziwiatr I, Sansone A, Malachowska B, Zurawska-Klis M, Ferreri C, et al. Lipid profile changes in erythrocyte membranes of women with diagnosed GDM. PLoS One. 2018;13(9):e0203799. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0203799.

Castro-Correia C, Sousa S, Norberto S, Matos C, Domingues VF, Fontoura M, et al. The Fatty Acid Profile in Patients with Newly Diagnosed Diabetes: Why it Could be Unsuspected. Int J Pediatr. 2017;20:6424186. DOI: 10.1155/2017/6424186.

Bei F, Jia J, Jia YQ, Sun JH, Liang F, Yu ZY, et al. Long-term effect of early postnatal overnutrition on insulin resistance and serum fatty acid profiles in male rats. Lipids Health Dis. 2015;26(14):96.

##submission.downloads##

Опубліковано

2021-05-26

Номер

Розділ

НАУКОВІ ОГЛЯДИ