ВПЛИВ ПОЄДНАННЯ ВИСОКОЖИРОВОЇ ДІЄТИ ТА ТІОЛАКТОНОВОЇ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ НА МАСО-РОСТОВІ ПАРАМЕТРИ ТА БІОХІМІЧНІ МАРКЕРИ СТАНУ ПЕЧІНКИ У УРІВ
DOI:
https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXI.2.82.1.2017.9Ключові слова:
гомоцистен, високожирова дієта, стеатоз, фіброз, неалкогольна жирова хвороба печінкиАнотація
Досліджено вплив поєднання високожирово дієти (ВЖД) та тіолактоново гіпергомоцистенемі на масо-ростові параметри та біохімічні маркери стану печінки у щурів. Показано, що при застосуванні ВЖД (54% ккал за рахунок жирів) у поєднанні з введенням тіолактону гомоцистену (100 мг/кг в/шл) упродовж 60 діб у щурів реєструється більш значне підвищення сироваткового рівня гомоцистену (на 55,0 %), збільшення індесу маси тіла (ІМТ) (на 8,9 %), сумарно маси жиру (на 39,8 %) та індексу ожиріння (на 18,5 %), більш суттєво порушується функціональний стан печінки та акселеруються процеси печінкового стеатогенезу та фіброгенезу, ніж в умовах окремого застосування ВЖД.
Посилання
O.Ia.Babak. Nealkohol'nыi steatoz pecheny – "akkord" metabolycheskykh narushenyi. Ukr. terapevt. zh. 2011;1:5-11.
T.D.Zvyagintseva. Nealkogol'nyy steatogepatit i metody patogeneticheskoy korrektsii. Mіzhnar. med. zh. 2014;20,2 (78):29-32.
L.M.Mykhal'chuk. Nealkohol'na zhyrova khvoroba pechinky. Mezhdunar. эndokrynol. Zh. 2010;2(26):71-82
D.O.Nekrut. Vplyv hiperhomotsysteinemii na formuvannia nealkohol'noi zhyrovoi khvoroby pechinky u schuriv. Visn. Morfol. 2016;22(1):40-45.
N.O.Pentiuk. Vplyv hiperhomotsysteinemii na formuvannia CCl4-indukovanoho fibrozu pechinky u schuriv. Suchas. hastroenterol. 2009;5 (49):33-37.
P.O.Prosolenko. Analiz ul'trasonohrafichnykh osoblyvostei variantiv nealkohol'noi zhyrovoi khvoroby pechinky na tli metabolichnoho syndromu. Suchas. hastroenterol. 2008;5 (43):61-65.
A.A.Pentyuk. Opredelenie fosfolipidov po obrazovaniyu gidrofobnogo kompleksa s ferotiotsianatom ammoniya. Lab. delo. 1987;6:457-459.
B.Z.Altunkaynak. A stereological and histological analysis of spleen on obese female rats, fed with high fat diet. Saudi Med. J. 2007;28(3):353-357.
G.O.Anyanwu, E.C.Onyeneke, U.Usunobun. Impact of Anthocleista vogelii root bark ethanolic extract on weight reduction in high carbohydrate diet induced obesity in male wistar rats. Afr. J. Biochem. Res. 2013;7(11):225-232.
X.XChang, H.M.Yan, G.Xu. The effects of berberine on hyperhomocysteinemia and hyperlipidemia in rats fed with a long-term high-fat diet. Lipids Health Dis. 2012. https://lipidworld.biomedcentral.com/ articles/10.1186/1476-511X-11-86.
Y.Dai, J.Zhu, D.Meng. Association of homocysteine level with biopsy-proven non-alcoholic fatty liver disease: a meta-analysis. J. Clin. Biochem. Nutr. 2016;58(1):76-83.
A.Dicker-Brown. The effect of glucose and insulin on the activity of enzymes in homocysteine metabolism (Abstract).Diabetes. 1999;48( l):135.
J.K.Dyson. Non-alcoholic fatty liver disease: a practical approach to diagnosis and staging . Frontline Gastroenterol. 2014;5(3):211-218.
J. G.Fan. Metabolic syndrome and non-alcoholic fatty liver disease: Asian definitions and Asian studies. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2007;6(6):572-578.
J.Hamelet, K.Demuth, J.L.Paul. Hyperhomocysteinemia due to cystathionine beta synthase deficiency induces dysregulation of genes involved in hepatic lipid homeostasis in mice. J. Hepatol. 2007;46(1):151-159.
Y.Hu, J.Liu, X.Dong. Clinical Study of Serum Homocysteine and NonAlcoholic Fatty Liver Disease in Euglycemic Patients. Med. Sci. Monit. 2016;22:4146-4151.
K.Ikeda, A.Kubo, N.Akahoshi. Triacylglycerol/phospholipid molecular species profiling of fatty livers and regenerated non-fatty livers in cystathionine beta-synthase-deficient mice, an animal model for homocysteinemia/homocystinuria. Anal. Bioanal. Chem. 2011;400(7):1853-1863.
G.H.Kim, J.W.Chung, J.H.Lee. Effect of vitamin E in nonalcoholic fatty liver disease with metabolic syndrome: A propensity score-matched cohort study. Clin. Mol. Hepatol. 2015;21(4):379-386.
O.Kucera. Experimental models of non-alcoholic fatty liver disease in rats. World. J. Gastroenterol. 2014;20(26):8364-8376. Law K. Nonalcoholic fatty liver disease. Clin. Liver. Dis. 2010;14(4):591-604.
K.N.Maclean, J.Sikora, V.Kožich. Cystathionine beta-synthase null homocystinuric mice fail to exhibit altered hemostasis or lowering of plasma homocysteine in response to betaine treatment. Mol. Genet Metab. 2010;101(2-3):163-171.
M.F.McCarty. Increased homocysteine associated with smoking, chronic inflammation, and aging may reflect acute-phase induction of pyridoxal phosphatase activity. Med. Hypotheses. 2000;55(4):289-293.
A.Monjur. Non-alcoholic fatty liver disease in 2015. World. J. Hepatol.; 2015;7(11):1450-1459.
K.Robert, J.Nehme, E.Bourdon. Cystathionine beta synthase deficiency promotes oxidative stress, fibrosis, and steatosis in mice liver. Gastroenterology. 2005.
N. J.Siddiqi. Investigation into the distribution of total, free, peptide-bound, protein-bound, soluble- and insoluble-collagen hydroxyproline in various bovine tissues. J. Biochem. Mol. Biol. 2003;36(2):154-15.
F.M.Stefanello, C.Matte, C.D.Pederzolli. Hypermethioninemia provokes oxidative damage and histological changes in liver of rats. Biochimie. 2009;91(8):961-968.
T.Takamura, H.Misu, T.Ota, S.Kaneko. Fatty liver as a consequence and cause of insulin resistance: lessons from type 2 diabetic liver. Endocr. J. 2012;59(9):745-763.
Y.Tsushima. Spleen enlargement in patients with nonalcoholic fatty liver: correlation between degree of fatty infiltration in liver and size of spleen. Dig. Dis. Sci. 2000;45(1):196-200.
G.H.Werstuck, S.R.Lentz, S.Dayal. Homocysteine-induced endoplasmic reticulum stress causes dysregulation of the cholesterol and triglyceride biosynthetic pathways. J. Clin. Invest. 2001;107(10):1263-1273.
##submission.downloads##
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2017 D.O. Nekrut, N.V. Zaichko
Ця робота ліцензованаІз Зазначенням Авторства 3.0 Міжнародна.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
