ПОКАЗНИКИ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ, ОКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОГО ГОМЕОСТАЗУ, ВМІСТ КІНЦЕВИХ МЕТАБОЛІТІВ МОНООКСИДУ НІТРОГЕНУ КРОВІ У ХВОРИХ НА ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ, КОМОРБІДНУ З ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ ТА ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2-ГО ТИПУ

Автор(и)

  • V.V. Boyko
  • S.V. Biletskyi
  • S.S. Biletskyi

DOI:

https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXI.2.82.2.2017.46

Ключові слова:

гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця, цукровий діабет, ліпідний обмін, оксидантно-антиоксидантна система, монооксид нітрогену (NO)

Анотація

Обстежено 206 хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ), із них 30 –ГХ ІІ стадії (ст.), 56 – ГХ ІІ ст. у поєднанні з ішемічною хворобою серця (ІХС), 65 –ГХ ІІ ст. у поєднанні з ІХС та цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу, 55 – ГХ ІІІ ст. у поєднанні з ІХС. Визначали стан ліпідного спектра крові, показники оксидантноантиоксидантного гомеостазу, сумарний рівень кінцевих метаболітів монооксиду нітрогену (NO) у плазмі крові. Встановлено у пацієнтів з ГХ ІІ ст. достовірне підвищення концентрації загального холестеролу, триацилгліцеролів, холестеролу ліпопротеїнів низької щільності, зниження вмісту холестеролу ліпопротеїнів високої щільності, зростання концентрації малонового альдегіду плазми та еритроцитів, зниження вмісту глутатіону відновленого (ГВ), активності глутатіонпероксидази (ГП), каталази (КТ), сумарного рівня кінцевих метаболітів NO. Поєднаний перебіг ГХ ІІ-ІІІ ст., ІХС та ЦД 2-го типу характеризується достовірними більш вираженими порушеннями ліпідного обміну, більш істотною активацією пероксидного окиснення ліпідів за зниженим вмістом ГВ, підвищенням активності ГП та КТ, збільшенням вмісту кінцевих метаболітів NO крові.

Посилання

Bilovol OM, Shalimova AS, Kochueva MM. Komorbidnist hipertonichnoi khvoroby ta tsukrovoho diabetu 2 typu – aktualna problema suchasnoi medytsyny. Ukr terapevt zh. 2014;1:11-7.

Bobrov VA, Firsova IG. Metabolizm oksida azota i jendotelial'naja disfunkcija u bol'nyh s jessencial'noj gipertenziej c priznakami remodelirovanija levogo zheludochka. Ukr kardіol zh. 2010;3: 58-63.

Zharinova VJu, Parasjuk EI, Samoc' IA, i dr. Vozmozhnosti povyshenija jeffektivnosti antigipertenzivnoj terapii: rol' donatorov oksida azota. Zdorov’ja Ukrainy. 2016; 44(1):45-6.

Get'man OI, Girin VV. Dinamika pokazatelej soderzhanija oksida azota i produktov perekisnogo okislenija lipidov u bol'nyh s arterial'noj gipertenziej. Ukr terapevt zh. 2011;3: 89-92.

Zotova IV, Zatejshhikov DA, Sidorenko BA. Sintez oksida azota i razvitie ateroskleroza. Kardiologija. 2002;4: 58-67.

Malaja LT, Korzh AN, Balkovaja LB. Jendotelial'naja disfunkcija pri patologi serdechno-sosudistoj sistemy. Har'kov: Forsing; 2000. 432 s.

Masljaeva LV, Koval' SN. K probleme sochetanij arterial'noj gipertenzii s ishemicheskoj bolezn'ju serdca i serdechnoj nedostatochnost'ju: vse li izucheno? Chast' І. Arterial'naja gipertenzija i ishemicheskaja bolezn' serdca. Ukr terapevt zh. 2006;3:. 76-83.

Nebieridze DV. Disfunkcii jendotelija i ee korrekcija pri arterial'noj gipertonii. Rus med zh. 2006;2: 127-131.

Nebieridze DV. Klinicheskoe znachenie disfunkcii jendotelija pri arterial'noj gipertonii. Sonsilium medicum: Sistemnye gipertenzii (prilozh.). 2005;1:31-8.

Olempieva EV, Ternovaja AA, Zlobina VP. Okislitel'nyj stress – prediktor nachal'noj stadii gipertonicheskoj bolezni. Med al'manah. 2013;27(3): 138-9.

Petrynych O.A. Peroksydne okysnennia lipidiv i antyoksydantnyi zakhyst u khvorykh na hipertonichnu khvorobu ta v poiednanni z tsukrovym diabetom 2-ho typu. Klin ta eksperym patol. 2009;8(3): 74-8.

Biletskyi SV, Kovalchuk LIu, Petrynych OA, ta in. Pokaznyky prooksydantno-antyoksydantnoho homeostazu ta vmist monooksydu nitrohenu u krovi khvorykh na hipertonichnu khvorobu v poiednanni z ishemichnoiu khvoroboiu sertsia. Buk med visnyk. 2013; T17, 67(3)№ 3 (67): 125-8.

Ljamina NP, Senchihin VN, Podkidyshev DA, i dr. Prediktory disfunkcii jendotelija u lic molodogo vozrasta s vysokim normal'nym AD. Kardiologija SNG. 2003;1: 177-8.

Kovalenko VN, redaktor. Rukovodstvo po kardiologii. K.: Morion; 2008. 1424 s. 15. Ljusov VA, Metel'skaja VA, Oganov RG, i dr. Uroven' oksida azota v syvorotke perifericheskoj krovi bol'nyh s razlichnoj tjazhest'ju arterial'noj gipertenzii. Kardiologija. 2011;12: 23-8.

Britov AN. Endothelial dysfunction and role nitrates and beta-blockers in its correction in ischemic heartdisease. Rational Pharmacotherapy in Cardiology. 2016;12(2): 234-8.

Perk J, De Backer G, Gohlke H, et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J. 2012;33 (13): 1635-1701.

Feletou M, Vanhoutte PM. Endothelial dysfunction: a multifaceted disorder. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006;21: 377-385.

Jensen HA, Mehta JL. Endothelial cell dysfunction as a novel therapeutic target in atherosclerosis. Exp Rev Cardiovasc Ther. 2016;14 (9): 1021-1033.

Barylski M, Kowalczyk E, Banach M, et аl. Plasma total antioxidant activity in comparison with plasma NO and VEGF levels in patients with metabolic syndrome. 2009;60 (1): 87-92.

Rehberger-Likozar Andreja, Sebestjen Miran. Influence of trimetazidine and ranolazine on endothelial function in patients with ischemic heartdisease. Coronary Artery Disease. 2015;26 (8): 651-656.

Matsuzawa Y, Guddeti RR, Kwon T-G, et al. Secondary Prevention Strategy of Cardiovascular Disease Using Endothelial Function Testing. Circ J. 2015;79(4):P. 685-694.

Tentolouris N, Liatis S, Katsilambros Т. Sympathetic system activity in obesity and metabolic syndrome. Ann N Y Acad Sci. 2006;1083: 129-152.

##submission.downloads##

Номер

Розділ

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ