ОСОБЛИВОСТІ РЕМОДЕЛЮВАННЯ НИРОК ТА СЕРЦЯ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ АЛОКСАНОВІЙ ГІПЕРГЛІКЕМІЇ

Автор(и)

  • O.S. Yarmolenko
  • O.V. Hordiienko
  • O.O. Bondarenko
  • N.M. Bolotska

DOI:

https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXI.2.82.2.2017.73

Ключові слова:

гіперглікемія, алоксан, нирки, серце

Анотація

Прогресуюче збільшення кількості хворих на цукровий діабет спонукає до детального вивчення його перебігу на експериментальних моделях тварин. Мета дослідження. Вивчити морологічну перебудову нирок та серця щурів на моделі алоксаново гіперглікемі. Матеріал і методи. 12 білих щурівсамців 7-місячного віку були розподілені на дві групи: контрольну (6 тварин) та експериментальну (6 тварин). Експериментальним тваринам алоксан уводили один раз внутрішньоочеревинно у дозі 40 мг/кг. Рівень глюкози вимірювали через 2, 12 і 24 години після ін'єкці алоксану і потім щотижня. Середній рівень глюкози залишався 11,0 ммоль/л ± 2,0 ммоль/л. Тварин виводили з експерименту на 21-й і 45-й день шляхом декапітаці під еірним наркозом. Гістологічні препарати серця та нирок забарвлювали гематоксиліном і еозином. Результати дослідження. На 21-шу добу експерименту виявлено крововиливи у нирках, нерівномірність кровонаповнення судин та периваскулярний набряк у міокар
ді. На 45-ту добу іброзна капсула нирки редукується, кіркова речовина потоншується, нерони та ниркові піраміди деормуються. Пошкоджується структура кардіоміоцитів, що проявляється ділянками цитолізу, контрактурними пошкодженнями та рагментацією м`язових волокон. У стромі міокарда відбувається розростання сполучно тканини. Висновки. 1. Спосіб уведення та доза алоксану є адекватними щодо індукці стійко гіперглікемі та виживання тварин. 2. На ранніх термінах експерименту домінують порушення з боку гемоциркуляторного русла досліджуваних органів. 3. На пізніх термінах експерименту спостерігається деормація неронів та пірамід, відбувається пошкодження кардіоміоцитів та локальні явища стромального іброзу міокарда. 4. В умовах впливу алоксаново гіперглікемі морологічні перетворення нирки більш виражені порівняно з перетвореннями міокарда.

Посилання

Melekhovets OK, Tsymbal NS, Petrova AV ta in Induktsiia khronichnoi hiperhlikemii ta otsinka zhyttiezdatnosti shchuriv riznykh vikovykh hrup. Materialy IV Mizhnarodnoi naukovo-praktychnoi konferentsii studentiv ta molodykh uchenykh «Aktualni pytannia teoretychnoi ta praktychnoi medytsyny»; 2016 Kvitnia 21-22; Sumy. Vyd-vo SumDU; 2016. 32-33.

Mozhejko LA. Jeksperimental'nye modeli dlja izuchenija saharnogo diabeta. Chast' I. Alloksanovyj diabet. Zh Grodnen gos med un-ta. 2013;3:26-29.

Tkachenko VІ, Vidoborec' NV, Kovalenko OF. Analіz poshirenostі ta zahvorjuvanostі na cukrovij dіabet і jogo uskladnennja sered naselennja Ukraїni ta v Kiїvs'kіj oblastі za 2004-2014 rr. Zdobutki klіn і eksperim medicini. 2014;2:177-182.

Mora-Fernández C, Domínguez-Pimentel V, Muros de Fuentes M et al. Diabetic kidney disease: from physiology to therapeutics. J Physiol. 2014;592:3997-4012.

Dinesh KJ, Raj KA. Anomalies in alloxan-induced diabetic model: It is better to standardize it first. Indian J Pharmacol. 2011;43(1):91.

IDF Diabetes Atlas, Seventh edition, 2015. Online version of IDF Diabetes Atlas: www.diabetesatlas.org

Alloxan Misra M, Aiman U. An unpredictable drug for diabetes induction? Indian J Pharmacol. 2012;44(4):538-539.

Lenzen S. The mechanisms of alloxan- and streptozotocin-induced diabetes Diabetologia. 2008;51:216-226.

##submission.downloads##

Номер

Розділ

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ