ПОРУШЕННЯ ЕМБРІОГЕНЕЗУ СЕЧОВИДІЛЬНОЇ СИСТЕМИ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)

Автор(и)

  • K.A. Vladychenko

DOI:

https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXI.2.82.2.2017.75

Ключові слова:

аномалії розвитку, сечостатева система, вади ембріогенезу

Анотація

Зростання числа пренатальних втрат внаслідок аномалій внутрішньоутробного розвитку плода є актуальною проблемою сучасної медицини. Природжені аномалії сечовидільної системи можна діагностувати за допомогою звичайних методів скринінгу у ІІ-ІІІ триместрі. Їх частка становить 28-30 % серед усіх аномалій розвитку. Ембріогенез сечостатевої системи відбувається шляхом регуляторного впливу низки факторів: генетичних, епігенетичних механізмів (ферментні системи, гормони) та екзогенних факторів (влив зовнішнього середовища). Залежно від терміну вагітності, порушення впливу цих факторів може призводити до певних
морфофункціональних змін. Незважаючи на успіхи діагностики, частина природжених аномалій розвитку сечостатевої системи не може бути виявленою внутрішньоутробно за допомогою стандартних методів скринінгу, тому що клінічна маніфестація цих синдромів відбувається в пубертатному віці. Необхідним є удосконалення знань про нормальний та патологічний морфогенез органів сечостатевої системи під час внутрішньоутробного розвитку, що допоможе удосконалити діагностичні та лікувальні заходи.

Посилання

Artifeksova MS. Jetiologija i patogenez narushenij razvitija polovoj sistemy v jembrional'nom periode ontogeneza. Vestn RGMU. 2011;2:140-141.

Adamenko OB. Fedorov KK, Halepa ZA. K voprosu o prenatal'noj diagnostike porokov mochevydelitel'noj sistemy. Mat' i ditja v Kuzbasse. 2013;54(3)17-22.

Derjugina LA. Antenatal'naja diagnostika vrozhdjonnyh zabolevanij mochevyvodjashhej sistemy i obosnovanie taktiki vedenija detej v postnatal'nom periode: avtoref. dis. na soiskanie uch. stepeni d-ra med. nauk. Saratov; 2008. 52 s.

Artifeksova MS. Jetiologija i patogenez narushenij razvitija polovoj sistemy v jembrional'nom periode ontogeneza. Vestnik RGMU. 2011;2:140-141.

Zwolińska D. Polak-Jonkisz D, Makulska I. Genetics of congenital anomalies of the kidney and urinary tract. Postepy Hig Med Dosw. 2011:15(65)829-837.

Vasil'ev AO, Govorov AV, Pushkar' DJu. Jembrional'nye aspekty vrozhdjonnyh anomalij pochek i mochevyh putej (CAKUT-sindrom). Vest urol. 2015;2:47-60.

Pytel' AJa, Goligorskij SD. Izbrannye glavy urologii i nefrologii. Chast' 1. L: Medicina; 1968. 312 s.

Yerkes E, Nishimura H, Miyazaki Y. Role of angiotensin in the congenital anomalies of the kidney and urinary tract in the mouse and the human. Kidney Int. 1998;67:75-77.

Toka HR, Toka O, Hariri A. Congenital Anomalies of Kidney and Urinary Tract Samin Nephril. 2010;30(4):374-386.

Pope JC, Brock JW, Adams MC. How they begin and how they end classic and new theories for the development and deterioration of congenital anomalies of the kidney and urinary tract CAKUT. JASN. 1999;10(9):2018-2028.

Loane M, Dolk H, Kelly A. EUROCAT statistical monitoring: identification and investigation of ten year trends of congenital anomalies in Europe. Birth defects Res A Clin Mol Teratol. 2011;91(1):31-43.

Renkema KY, Winyard PJ, Skovorodkin IN. EUCAKUT consortium. Novel perspectives for investigating congenital anomalies of the kidney and urinary tract CAKUT. Nephrol Dial Transplant. 2011;26(12):3843-3851.

Boualia SK, Gartan Y, Murawski I. Vesicoureter Reflux and Other Urinary Tract Malformation in Mice Compaund. PRoS One. 2011;6(6):215-224.

Chuary Ya. The role of PAX2 is regulation of kidney development and kidney diseases.Ya Chion. 2011;33(3):231-238.

Solomon BD. VACTERL VATER association. Orphanet J Rare Dis. 2011;6:56-68.

Merei J, Batiha A,. Bani І. Hani Renal anomalies in the VATER animal model. J of Pediatric Surgery. 2001;36(11):1693-1697.

Decter R. Renal duplication and fusion anomalies / R. Decter // Pediatr. Clin. North Am. – 1997. – Vol. 44. – P. 1323-1341.

Atwell JD, Cook PL, Howell C. Familial incidence of bifid and double ureters. Arch Dis Child. 1974;49:390-393.

Aoki Y, Mori S, Kitajima K. Id2 haploinsufficiency in mice leads to congenital hydronephrosis resembling that in humans. Genes Cells. 2004;9:1287-1296.

Kajbafzadeh AM, Payabvash S, Salmasi AH. Smooth muscle cell apoptosis and defective neural development in congenital ureteropelvic junction obstruction. J Urol. 2006;176:718-723.

Yosypiv IV. Congenital anomalies of the kidney and urinary tract: a genetic disorder? Int J.Nephrol. 2012;90:83-90.

Opitz JM, Schultka R, Gobbel L. Annals of morphology. Meckel on developmental pathology. Am J Med Genet. 2006;140A:115-128.

Thiel C, Giessl A. NEK1 mutations cause short-rib polydactyly syndrome type Majewski. Am J Hum Genet. 2011;88:106-114.

Green JS. Parfrey PS, Harnett JD. The cardinal manifestations of Bardet–Biedl syndrome, a form of Laurence-Moon-Biedl syndrome. N Eng J Med. 1989;321:1002-1009.

Ivemark BL, Oldfelt V, Zetterstrom R. Familial dysplasia of kidneys, liver and pancreas: a probably genetically determined syndrome. Acta Paediatr. 1959;48:1-11.

Frank V, Habbig S, Bartram MP. Mutations in NEK8 link multiple organ dysplasia with altered Hippo signaling and increased c-MYC expression. Hum Molec Genet. 2013;22:177-2185.

Uehling DT, Gilbert E, Chesney R. Urologic implications of the VATER association. J Urol. 1983;129:352-354.

Grechanina EJa. Majboroda TA, Moiseenko RA. Razvitie prenatal'noj klinicheskoj genetiki kak real'nyj put' pomoshhi eshhe nerodivshemusja rebenku. Klіn genet і prelat dіagnost. 2012;1(1):15-19.

Baranov VS, Kuznecova TV. Citogenetika jembrional'nogo razvitija cheloveka. SPb: Izdvo N-L; 2007. 620 s.

Tarasenko OA, Petrova LI, Talantova OE i dr. Sluchaj prenatal'noj diagnostiki sindroma Kljajnfel'tera metodom KF-PCR. Zh akush i zhen boleznej. 2011;5:77-80.

##submission.downloads##

Номер

Розділ

НАУКОВІ ОГЛЯДИ