DOI: https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXI.4.84.2017.122

Зміни окремих показників екскреторної функції нирок у динаміці експериментального цукрового діабету

M. I. Grytsiuk

Анотація


Цукровий діабет залишається значною соціальною проблемою, оскільки веде не лише до втрати працездатності, а й до інвалідизації та летальних наслідків.
Мета роботи – встановити особливості порушення показників екскреторної функції нирок на ранніх етапах розвитку експериментального стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету.
Матеріал і методи. Експеримент проведено на 32 статевозрілих нелінійних самцях білих щурів. Дослідним групам тварин одноразово внутрішньоочеревинно уводили стрептозотоцин у дозі 70 мг/кг. У дослідних групах тварин забій та відповідні дослідження проводили через 11 діб після уведення стрептозотоцину, через 21 та 31 добу відповідно. Кількісну оцінку стану білків у гістохімічних препаратах проводили бромфеноловим синім за методом Mikel Calvo.
Результати. Одним із найбільш грізних ускладнень діабету є
діабетична нефропатія, патогенез якої остаточно не з’ясований, а діагностика її на ранніх термінах розвитку хвороби ускладнена. Проведені дослідження показали, що поряд із розвитком протеїнурії ураження нирок проявляється первинним зростанням швидкості клубочкової фільтрації та змінами діурезу дослідних тварин.
Висновок. Первинними можливими механізмами розвитку діабетичної нефропатії є порушення процесів глікозилювання, перевантаження функціонуючих нефронів білком і зростаючі енерговитрати в проксимальному і дистальному відділах нефрону.


Ключові слова


цукровий діабет; нефропатія; гіперфільтрація; стрептозотоцин; діурез

Повний текст:

PDF

Посилання


Bequer L, Gómez T, Molina JL, Artiles D, Bermúdez R, Clapés S. Streptozotocin diabe­togenic action in an experimental neonatal induction model. Biomedica. 2016;36(2):230-8.

Romero MJ, Lucas R, Dou H. Role of growth hor­mone-releasing hormone in dyslipidemia associated with experimental type 1 diabetes. Proc. Natl. Acad Sci USA. 2016;113(7):1895-1900.

Herrera GA, Turbat-Herrera EA, Teng J. Animal Models of Light Chain Deposition Disease Provide a Better Understanding of Nodular Glomerulosclerosis. Nephron. 2016;132(2):119-36.

Liu X, Mo Y, Gong J, Li Z, Peng H, Chen J, et al. Puerarin ameliorates cognitive deficits in streptozotocin-induced diabetic rats. Metab. Brain Dis. 2016;31(2):417-23.

Bruna BN, Luis HC. The role of progranulin in diabetes and kidney disease. Diabetol. Metab. Syndr. 2015;7:117-25.

Al-Zahrani MS, Abozor BM, Zawawi KH. The relationship between periapical lesions and the serum levels of glycosylated hemoglobin and C-reac­tive protein in type 2 diabetic patients. Saudi Med. J. 2017;38(1):36-40.

Sen Zh, Dongjie W, Nina X. Nicousamide protects kid­ney podocyte by inhibiting the TGFβ receptor II phos­phorylation and AGE-RAGE signaling. Am. J. Transl. Res. 2017;9(1):115-25.

Boonloh K, Lee ES, Kim, Hong M, Kwon MH, Kim YM, Pannangpetch P. Rice bran protein hydrolysates attenuate diabetic nephropathy in diabetic animal model. European journal of nutrition. 2016;1-12. DOI:10.1007/ s00394-016-1366-y.

El Din UAAS, Salem MM, Abdulazim DO. Diabet­ic nephropathy: Time to withhold development and progression A review. Journal of advanced research. 2017;8(4):363-73. doi: 10.1016/j.jare.2017.04.004.

Mora-Fernández C, Domínguez-Pimentel V, de Fuentes MM, Górriz JL, Martínez-Castelao A, Navarro-González JF. Diabetic kidney disease: from physiology to therapeu­tics. J Physiol. 2014;592(18):3997-4012. doi: 10.1113/ jphysiol.2014.272328.


Пристатейна бібліографія ГОСТ






Copyright (c) 2018 M. I. Grytsiuk

Технічний редактор журналу, к.мед.н. М. Степанченко, 2015-2018