Стан тканин ротової порожнини щурів в умовах моделювання метаболічного синдрому

T. A. Pyndus, A. E. Denga, E. K. Tkachenko

Анотація


Поширеність метаболічного синдрому прогресивно збільшується протягом останніх років і трапляється в середньому в кожної п'ятої дорослої людини серед населення розвинених країн. Метаболічний синдром - багатоструктурний комплекс патологічних змін, тому вибір адекватної експериментальної моделі є важливим при вивченні даного стану. Дослідження проведено на моделі метаболічного синдрому адекватної до сучасного раціону людини і легко відтворюється. Мета дослідження. Оцінка стану тканин ротової порожнини щурів і сироватки крові в умовах експериментального метаболічного синдрому. Матеріал і методи. Використані білі щури-самці 1,5-2 — місячного віку. Інтактна група (6 особин) отримувала стандартний раціон віварію. У дослідній групі (7 особин) моделювали метаболічний синдром введенням у раціон нутряного свинячого жиру з розрахунку 20% від маси корму, а також замість питної води — 10% розчин фруктози ad libitum. Тривалість досліду становила 70 днів. Оцінювали біохімічні показники сироватки крові та тканин, стан зубощелепної системи, показники міжклітинного матриксу слизової оболонки і кісткової тканини пародонта щурів, а також мінерального обміну кісткової тканини. Результати та висновки. Раціон з високим вмістом насичених жирів і простих вуглеводів призводив у експериментальних тварин до вісцерального ожиріння, гіперглікемії, збільшення загального холестерину, гіперурикемії на тлі холестерину в ліпопротеїдах високої щільності, збільшення числа і глибини каріозних уражень, атрофії альвеолярного відростка, часткової деградації колагену (оксипроліну) глікозаміногліканів і порушення міжклітинного матриксу сполучної тканини пародонта, слизової оболонки порожнини рота і кісткової тканини.


Ключові слова


білі щури; метаболічний синдром; тканини ротової порожнини; міжклітинний матрикс; перекисні процеси

Повний текст:

PDF (Русский)

Посилання


Roytberg GE, editors. Metabolicheskiy sindrom [Metabolic syndrome]. Moskow: Med-press-inform; 2007. 224 p. (in Russian).

Nakagawa TA, Hu H, Zharikow S, Tuttle KR, Short RA, Glushakova O, et al. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2006;290(3):625-31

Kazumi T, Odaka H, Hozumi T, Ishida Y, Amano N, Yoshino G. Effects of dietary fructose or glucose on triglyceride production and lipogenic enzyme activities in the liver of Wistar fatty rats, an animal model of NIDDM. Endocr. J. 1997;2(44):239-45.

Buettner R, Parhofer KG, Woenckhaus M, Wrede CE, Kunz-Schughart LA, Schölmerich J, et al. Defining high-fat-diet rat models: metabolic and molecular effects of different fat types. J. Mol. Endocrinol. 2006;36(3):485-501.

Gajda AM, Pellizzon MA, Ricci MR, Ulman EA. Diet-Induced Metabolic Syndrome in Rodent Models. animalLABNEWS; 2007: March.

Rutledge AC, Adeli K. Fructose and the metabolic syndrome: pathophysiology and molecular mechanisms. Nutr Rev. 2007;65(6 Pt2):13-23.

de Castro UG, dos Santos RA, Silva ME, de Lima WG, Campagnole-Santos MJ, Alzamora AC. Age-dependent effect of high-fructose and high-fat diets on lipid metabolism and lipid accumulation in liver and kidney of rats. Lipids Health Dis. 2013;12(136). doi: 10.1186/1476-511X-12-136.

Reshetnyak MV, Khirmanov VN, Zybina NN, Frolova MYu, Sakuta GA, Kudryavtsev BN. Model' metabolicheskogo sindroma, vyzvannaya kormleniem fruktozoy: patogeneticheskie vzaimosvyazi obmennykh narusheniy [Model of metabolic syndrome caused by fructose feeding: pathogenetic relationships of metabolic disorders]. Meditsinskiy akademicheskiy zhurnal. 2011;11(3):23-7. (in Russian).

Sharaev PN. Metod opredeleniya svobodnogo i svyazannogo oksiprolina v syvorotke krovi [Method for the determination of free and bound hydroxyproline in serum]. Laboratornoe delo. 1981;5:283-85. (in Russian).

Sharaev PN, Peshkov V, Solov'eva N, Shirokova T, Zvorygina N, Solopaev A, Alekseeva N. Metod opredeleniya glikozaminoglikanov v biologicheskikh zhidkostyakh [Method for the determination of glycosaminoglycans in biological fluids]. Laboratornoe delo. 1987;5:330-32. (in Russian).

Stal'naya ID, Garishvili T. Metod opredeleniya dienovykh kon"yugatsiy nenasyshchennykh vysshikh zhirnykh kislot [Method for the determination of diene conjugations of unsaturated higher fatty acids]. Sovremennye metody biokhimii. Moskow: Meditsina; 1977. 63-4 p. (in Russian).

Pakhomova V, Kozlyanina N, Kryukova G. Sposob opredeleniya aktivnosti glutation-peroksidazy v biologicheskikh tkanyakh S. 922637 SSSR. MKI 01 33/48 [The method for determining the activity of glutathione peroxidase in biological tissues]. 25.04.82, Byul. № 15. (in Russian).

Korolyuk MA, Ivanova D, Mayorova I. Metod opredeleniya aktivnosti katalazy [Method for determination of catalase activity]. Laboratornoe delo. 1988;1:16-8. (in Russian).

Visser L, Blout ER. The use of p-nitrophenol-N-tret-butyl-oxycarbonyl-alaninate as substrate for elastase. Biochem. biophys. Acta. 1972;268(1):257-60.


Пристатейна бібліографія ГОСТ






DOI: https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXI.4.84.2017.128

Посилання

  • Поки немає зовнішніх посилань.


Copyright (c) 2018 T. A. Pyndus, A. E. Denga, E. K. Tkachenko

Технічний редактор журналу, к.мед.н. М. Степанченко, 2015-2017