Гепатоспецифічні прояви порушень у системі вільнорадикальне окиснення-антиоксидантний захист у щурів із цукровим діабетом, ускладненим ішемією-реперфузією головного мозку

M. A. Povar

Анотація


Гіпоксія головного мозку призводить до суттєвих патогістологічних змін у печінці, які стають причиною порушення її функціонального стану. Метаболічні порушення при цукровому діабеті також спричиняють пошкодження печінки, тому логічно очікувати, що ускладнення діабету ішемією-реперфузією головного мозку мають поглибити морфофункціональні зміни в цьому органі. Однак ми не знайшли в літературі досліджень подібного спрямування.
Мета роботи — дослідити прояви оксидативного та нітрозативного стресу в печінці щурів із цукровим діабетом, ускладненим ішемією-реперфузією головного мозку.
Матеріал і методи. У гомогенатах печінки щурів із цукровим
діабетом вивчали вміст продуктів пероксидного окиснення ліпідів, окиснювальної модифікації білків, метаболітів оксиду азоту та активність антиоксидантних ферментів. Цукровий діабет моделювали однократним внутрішньочеревним уведенням стрептозотоцину (Sigma, США, 60 мг /кг). Результати оцінювали після 20-хвилинної каротидної ішемії з одногодинною реперфузією та на 12-ту добу постішемічного періоду.
Результати. У печінці щурів без ЦД 20-хвилинна каротидна ішемія з одногодинною реперфузією за змінами вмісту продуктів ліпопероксидації та активності антиоксидантних ферментів призводить до депресії системи ліпопероксидація-антиоксидантний захист. На 12-ту добу спостереження в цьому органі зростання вмісту дієнових кон’югатів відбувається на фоні підвищення активності супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази, що в цілому свідчить про компенсаторний характер реакції системи ліпопероксидація-антиоксидантний захист. У печінці тварин цієї групи показники окиснювальної модифікації білків та метаболізму оксиду азоту в ранньому постішемічному періоді залишаються без змін, а на 12-ту добу спостереження — зростають, що підтверджує наявність у цей період оксидативного та нітрозативного стресу. У печінці тварин із цукровим діабетом реакція всіх зазначених вище біохімічних показників відсутня як у ранньому, так і в пізньому постішемічних періодах. Висновок. Відсутність у печінці тварин із цукровим діабетом реакції показників ліпопероксидації, окиснювальної модифікації білків, метаболізму оксиду азоту та активності ферментів антиоксидантного захисту як у ранньому, так і в пізньому постішемічних періодах характеризує ареактивність цих біохімічних показників відносно ішемії-реперфузії головного мозку.


Ключові слова


цукровий діабет; ішемія-реперфузія головного мозку; печінка; оксидативний стрес

Повний текст:

PDF

Посилання


IDF Diabetes Atlas. 7th ed. [Internet]. Brussels; 2015 [cited 2017 Jul 9]. 144 р. Available from: http://www. oedg.at/pdf/1606_IDF_Atlas_2015_UK.pdf.

Ji R, Schwamm LH, Pervez MA, Singhal AB. Ischemic stroke and transient ischemic attack in young adults: risk factors, diagnostic yield, neuroimaging, and thrombolysis. JAMA Neurol. 2013;70(1):51-7. doi: 10.1001/ jamaneurol.2013.575.

Lackland DT, Roccella EJ, Deutsch AF, Fornage M, George MG, Howard G, et al. Factors influencing the decline in stroke mortality: a statement from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014;45(1):315-53. doi: 10.1161/01.str.0000437068.30550.cf.

Tanaka R, Ueno Y, Miyamoto N, Yamashiro K, Tanaka Y, Shimura H, et al. Impact of diabetes and prediabetes on the short-term prognosis in patients with acute ischemic stroke. J Neurol Sci. 2013;15;332(1-2):45-50. doi: 10.1016/j.jns.2013.06.010.

Lindley RI, Wardlaw JM, Whiteley WN, Cohen G, Blackwell L, Murray GD, et al. Alteplase for acute ischemic stroke: outcomes by clinically important subgroups in the Third International Stroke Trial. Stroke. 2015;46(3):746-56. doi: 10.1161/ STROKEAHA.114.006573.

Tkachuk SS, Havaleshko VP. Vplyv nepovnoi hlobal'noi ishemii holovnoho mozku na dynamiku vmistu produktiv okysniuval'noi modyfikatsii bilkiv ta metabolitiv monooksydu nitrohenu v nyrkakh i miokardi schuriv zi streptozototsyn-indukovanym diabetom [Influence of incomplete global ischemia of the brain on the dynamics of the content of products of oxidative modification of proteins and metabolites of nitrogen monoxide in the kidneys and myocardium of rats with streptozotocin-induced diabetes]. Klinichna ta eksperymental'na patolohiia. 2012;ХІ(3):117-20. (in Ukrainian).

Havaleshko VP. Histolohichni zminy v nyrkakh pry eksperymentalnomu tsukrovomu diabeti, uskladnenomu nepovnoiu hlobalnoiu ishemiieiu-reperfuziieiu holovnoho mozku [Histologic changes in the kidneys in experimental diabetes mellitus complicated by incomplete global ischemia-reperfusion of the brain]. Klinichna anatomiia ta operatyvna khirurhiia. 2012;11(3):62-5. (in Ukrainian).

Tkachuk OV, Tkachuk SS, Havaleshko VP. Strukturna reaktsiia miokarda u schuriv zi streptozototsyn-indukovanym diabetom, uskladnenym nepovnoiu hlobal'noiu ishemiieiu-reperfuziieiu holovnoho mozku [Structural myocardial response in rats with streptozotocin-induced diabetes complicated by incomplete global ischemia-reperfusion of the brain]. Klinichna anatomiia ta operatyvna khirurhiia. 2013;12(2):48-53. (in Ukrainian).

Ruziev AShU, Murotov OU, Ibragimov UK. Antioksidantnaya sistema subkletochnykh fraktsiy pecheni pri eksperimental'nom insul'te [Antioxidant system of subcellular fractions of the liver in experimental stroke]. Vestnik Novosibirskogo gosudarstvennogo pedagogicheskogo universiteta. 2013;5:122-26. (in Russian).

Muscari A, Collini A, Fabbri E, Giovagnoli M, Napoli C, Rossi V, et al. Changes of liver enzymes and bilirubin during ischemic stroke: mechanisms and possible significance. BMC Neurol. 2014;14:122. doi: 10.1186/1471-2377-14-122.

Sayfieva KhD, Ibragimov UK. Morfologicheskie izmeneniya v pecheni pri eksperimental'nom insul'te [Morphological changes in the liver during an experimental stroke]. Vestnik RGMU. Zhurnal Vserossiyskogo Gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta. 2009;3:65-6. (in Russian).

Sharma P, Bodhankar SL, Thakurdesai PA. Protective effect of aqueous extract of Feronia elephantum correa leaves on thioacetamide induced liver necrosis in diabetic rats. Asian Pac J Trop Biomed. 2012;2(9):691-95. doi: 10.1016/S2221-1691(12)60211-1.

Kohl T, Gehrke N, Schad A, Nagel M, Wörns MA, Sprinzl MF, et al. Diabetic liver injury from streptozotocin is regulated through the caspase‑8 homolog cFLIP involving activation of JNK2 and intrahepatic immunocompetent cells. Cell Death Dis. 2013;4(7):e712. doi: 10.1038/cddis.2013.228.

Simões C, Domingues P, Ferreira R, Amado F, Duarte JA, Vitorino R, et al. Remodeling of liver phospholipidomic profile in streptozotocin-induced diabetic rats. Arch Biochem Biophys. 2013;538(2):95-102. doi: 10.1016/j.abb.2013.07.029.

Mahalias VM, Mikhieiev AO, Rohovyi YuIe. Suchasni metody eksperymental'nykh ta klinichnykh doslidzhen' tsentral'noi naukovo-doslidnoi laboratorii Bukovyns'koi derzhavnoi medychnoi akademii [Modern methods of experimental and clinical research of the central research laboratory of the Bukovina State Medical Academy]. Chernivtsi; 2001. 42 p. (in Ukrainian).


Пристатейна бібліографія ГОСТ






DOI: https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXI.4.84.2017.129

Посилання

  • Поки немає зовнішніх посилань.


Copyright (c) 2018 M. A. Povar

Технічний редактор журналу, к.мед.н. М. Степанченко, 2015-2017