DOI: https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXII.2.86.2018.41

Особливості перебігу неалкогольного стеатогепатиту та хронічної хвороби нирок, ефективність патогенетичної корекції

O. S. Khukhlina, A. A. Antoniv, O. Ie. Mandryk, O. B. Kuzminska, I. V. Dudka, T. V. Dudka

Анотація


Мета дослідження — встановити механізми взаємообтяження та прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки та хронічної хвороби нирок у хворих на ожиріння та підвищити ефективність комплексного лікування за даної поліморбідності.
Матеріал і методи. Обстежено 114 хворих на неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) на тлі ожиріння І-ІІ ступеня, у тому числі: 52 хворих на НАСГ (1-ша група) (без супровідної ХХН), 62 хворих на НАСГ із коморбідною ХХН І-ІІ ст. (2-га група). Середній вік пацієнтів склав (45,8±3,81) років. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб (ПЗО) відповідного віку та статі.
Результати дослідження та їх обговорення. Отримані дані свідчать про те, що за умов дефіциту Н2S та гіперпродукції гомоцистеїну за коморбідності НАСГ із ХХН І-ІІ ст. активуються і синтез, і резорбція колагену, але процеси анаболізму переважають внаслідок активації системи фібробластів, гіперпродукції гострофазових білків, фібронектину, вищим ступенем гіпер- та дисліпідемії з переважанням проатерогенних фракцій ліпопротеїнів, вищим ступенем дисфункції ендотелію. Висновки. У хворих на неалкогольний стеатогепат, що виник на тлі ожиріння, встановлено істотне підвищення синтезу колагену та глікопротеїнів (фібронектину), яке супроводжується неефективною резорбцією новоутвореного колагену внаслідок гальмування колагенолізу на тлі активації інгібіторів протеїназ (α2-макроглобулінів), що супроводжується гіперпродукцією фактора росту фібробластів, гомоцистеїну, ендотеліну‑1, дефіцитом ліберації гідрогену сульфіду та монооксиду нітрогену.


Ключові слова


неалкогольний стеатогепатит; хронічна хвороба нирок; ожиріння; сірководень; функціональний стан ендотелію

Повний текст:

PDF

Посилання


Anstee QM, Targher G, Day CP. Progression of NAFLD to diabetes mellitus, cardiovascular disease or cirrhosis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013;10(6):330-44.

Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, Diehl AM, Brunt EM, Cusi K, et al. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: Practice guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association. Am J Gastroenterol. 2012;107(6):811-26.

Dai Y, Zhu J, Meng D, Yu C, Li Y. Association of homocysteine level with biopsyproven non-alcoholic fatty liver disease: a meta-analysis. J Clin Biochem Nutr. 2016;58(1):76-83.

De Vries AP, Ruggenenti P, Ruan XZ, Praga M, Cruzado JM, Bajema IM, et al. Fatty kidney: Emerging role of ectopic lipid in obesity-related renal disease. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014;2(5):417-26.

Fan HN, Wang HJ, Yang-Dan CR, Ren L, Wang C, Li YF, et al. Protective effects of hydrogen sulfide on oxidative stress and fibrosis in hepatic stellate cells. Mol Med Rep. 2013;7(1):247-53.

Fiorucci S, Distrutti E, Cirino G, Wallace JL. The emerging roles of hydrogen sulfide in the gastrointestinal tract and liver. Gastroenterology. 2006;131(1):259-71.

Guo C, Liang F, Shah Masood W, Yan X. Hydrogen sulfide protected gastric epithelial cell from ischemia/reperfusion injury by Keap1 s-sulfhydration, MAPK dependent anti-apoptosis and NF-κB dependent anti-inflammation pathway. Eur J Pharmacol. 2014;725(1):70-8.

Kajimura M, Fukuda R, Bateman RM, Yamamoto T, Suematsu M, et al. Interactions of Multiple Gas-Transducing Systems: Hallmarks and Uncertainties of CO, NO and H2S Gas Biology. Antioxid Redox Signal. 2010;13(2):157-93.

Athyros VG, Tziomalos K, Katsiki N, Doumas M, Karagiannis A, Mikhailidis DP. Cardiovascular risk across the histological spectrum and the clinical manifestations of non-alcoholic fatty liver disease; an update. World J Gastroenterol. 2015;21(22):6820-34.

Han YP, Zhou L, Wang J, Xiong S, Garner WL, French SW, et al. Essential role of matrix metalloproteinases in interleukin-1-induced myofibroblastic activation of hepatic stellate cell in collagen. J Biol Chem. 2004;279(6):4820-8.

Svenson A. A rapid and sensitive spectrophotometric method for determination of hydrogen sulfide with 2,2-dipyridyl disulfide. Anal Biochem. 1980;107(1):51-5.

Kim D, Kim WR, Kim HJ, Therneau TM. Association between noninvasive fibrosis markers and mortality among adults with nonalcoholic fatty liver disease in the United States. Hepatology. 2013;57(4):1357-65.

Sun L, Zhang S, Yu C, Pan Z, Liu Y, Zhao J, et al. Hydrogen sulfide reduces serum triglyceride by activating liver autophagy via the AMPK-mTOR pathway. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2015;309(11):925-35. doi: 10.1152/ ajpendo.00294.2015.

Marcuccilli М, Chonchol М. NAFLD and Chronic Kidney Disease. Int. J. Mol. Sci. 2016;17(4):562. doi:10.3390/ ijms17040562.


Пристатейна бібліографія ГОСТ






Copyright (c) 2018 O. S. Khukhlina, A. A. Antoniv, O. Ie. Mandryk, O. B. Kuzminska, I. V. Dudka, T. V. Dudka

Технічний редактор журналу, к.мед.н. М. Степанченко, 2015-2018