Функціональний стан та активність запалення нирок у хворих на хронічну хворобу нирок та неалкогольний стеатогепатит на тлі ожиріння

Анотація

Мета дослідження — з’ясувати ймовірний вплив коморбідного перебігу неалкогольного стеатогепатиту на функціональний стан нирок та активність запалення нирок у хворих на хронічну хворобу нирок (пієлонефрит) І-ІІІ стадії, з’ясувати патогенетичну роль ендотеліальної дисфункції, ліпідного дистрес-синдрому, ендотоксикозу та оксидативного стресу в механізмах їх взаємообтяження. Матеріал і методи. Обстежено 240 хворих на хронічну хворобу нирок (хронічний двобічний пієлонефрит) І-ІІІ стадії, 145 з яких мали коморбідний неалкогольний стеатогепатит та ожиріння І ст. (1‑ша група), у 95 осіб було встановлено хронічну хворобу нирок І-ІІІ стадії без коморбідної патології. Залежно від стадії хронічної хвороби нирок обидві групи розподілилися таким чином: 1‑ша група — на три підгрупи: з хронічною хворобою нирок І ст. — 51 пацієнт, із хронічною хворобою нирок ІІ ст. — 53 пацієнти, із хронічною хворобою нирок ІІІ ст. — 41 пацієнт. 2‑га група розподілилася на три підгрупи: із хронічною хворобою нирок І ст. — 32 пацієнти, із хронічною хворобою нирок ІІ ст. — 35 пацієнтів, із хронічною хворобою нирок ІІІ ст. — 28 пацієнтів. Групу контролю склали 30 практично здорових осіб. Результати. У результаті досліджень встановлено, що неалкогольний стеатогепатит впливає на функціональний стан нирок у хворих на хронічну хворобу нирок І-ІІІ стадій із вірогідним зниженням азотовидільної функції, швидкості клубочкової фільтрації, зростанням інтенсивності гіпоальбумінемії, протеїнурії, лейкоцитурії, еритроцитурії, циліндрурії, бактеріурії, ніж за ізольованого перебігу хронічної хвороби нирок. Висновки. За коморбідного перебігу хронічної хвороби нирок та неалкогольного стеатогепатиту із зниженням швидкості клубочкової фільтрації характерне зростання інтенсивності оксидативного стресу, ендотоксикозу, глибини ліпідного дистрес-синдрому, ступеня порушення функціонального стану ендотелію: зростання активності iNOS, вмісту в крові нітритів/нітратів, ендотеліну‑1, гомоцистеїну, цитокератину‑18, зниження активності аргінази, вмісту в крові H2S, які у взаємозалежності середньої та високої сили корелюють із показником швидкості клубочкової фільтрації.