Зміни показників перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантної системи у внутрішніх органах щурів при дії кардіотоксичної дози адреналіну

Анотація

Мета роботи — вивчити зміни показників перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) і антиоксидантної системи (АОС) у серці, печінці та мозку тварин при уведенні їм кардіотоксичної дози адреналіну.                             Матеріал і методи. Досліди виконано на білих безпородних щурах-самцях масою 180–220 г двох серій: контрольну та дослідну — з адреналіновим ураженням (по 10 щурів). Адреналінове ураження викликали внутрішньом’язовим уведенням 0,18% розчину адреналіну гідротартрату (1 мг/кг маси). Дослідження проводили через 1 годину після введення адреналіну. У серці, печінці та мозку щурів визначали концентрації дієнових кон’югат (ДК), малонового альдегіду (МА), вітаміну Е, тіолових груп, активність супероксиддисмутази (СОД). Статистичну обробку цифрових даних виконано за допомогою програмного забезпечення «Excel» («Microsoft», США) та «STATISTICA» 6.0 («Statsoft», США). Достовірність різниці значень між незалежними кількісними величинами визначали за критерієм Стьюдента. Результати. У контрольній серії тварин найвища активність ПОЛ і АОС спостерігалася в печінці, найнижча — у серці. Концентрації МА, вітаміну Е були найвищими в гомогенаті печінки. Активність СОД — найменша у серці. Вміст тіолових груп був більшиим у гомогенаті печінки, порівняно з результатами у серці. Через годину після введення адреналіну в серці зросли ДК, SH-групи. У печінці збільшилися ДК, МА, SS-групи, зменшився вміст вітаміну Е. У мозку зросли концентрації ДК, МА, тіолових груп, активність СОД; концентрація вітаміну Е знизилася. Вміст ДК і МА, тіолових груп, концентрація СОД були найнижчими в гомогенаті серця. Найвищий вміст вітаміну Е залишався в печінці. Після введення адреналіну виявлено такі кореляційні зв’язки: концентрації вітаміну Е між печінкою і серцем (r=-0,82; р<0,05), між печінкою та мозком (r=0,75; р<0,05); у печінці: між концентраціями ДК і МА (r=0,97; р<0,001), ДК і вітаміном Е (r=0,95; р<0,002), МА і вітаміном Е (r=0,97; р<0,001), ДК і SS-групами (r=0,84; р<0,02), вітаміном Е і дисульфідними групами (r=0,92; р<0,01); у серці: між концентраціями МА і ДК (r=0,91; р<0,01), МА і вітаміном Е (r=0,96; р<0,001), МА і SH-групами (r=0,78; р<0,05), ДК і вітаміном Е (r=0,84; р<0,02), вітаміном Е і SH-групами (r=0,86; р<0,02); у мозку між концентраціями МА і вітаміном Е (r=0,90; р<0,01).                                 Висновки. 1. В інтактних тварин інтенсивність перебігу процесів перекисного окиснення ліпідів вища в печінці та мозку, найменша — у серці. 2. Через годину після введення кардіотоксичної дози адреналіну спостерігається активація процесів перекисного окиснення ліпідів. Максимальний захист від продуктів перекисного окиснення ліпідів спостерігається в серці та реалізується за рахунок вітаміну Е та сульфгідрильних груп. Він відбувається у тварин за рахунок перерозподілу вмісту вітаміну Е з печінки до серця. У мозку ж компенсаторно зростає вміст тіолових груп, активується супероксиддисмутаза.