Особливостi антигiпертензивноï дiï препаратiв — iнгiбiторiв ренiн-ангiотензиновоï системи

Анотація

Мета роботи — визначення наявностi та характеру дiï препаратiв, що пригнiчують активнiсть ренiн-ангiотензиновоï системи, ïх здатностi здійснювати не тiльки антигiпертензивну дiю, але i впливати на атерогенний потенцiал кровi та судинне ремоделювання у пацiєнтiв з артерiальною гiпертензiєю.
Метеріал і методи. У дослiдження включенi 97 пацiєнтiв із гіпертонiчною хворобою 1–2‑ї стадії. Пацiєнти були розподiленi на три групи: 1) - особи, що отримували лiкування блокаторами рецепторiв ангiотензину-II (27 хворих), 2) - особи, що отримували iнгiбiтори АПФ (50 хворих), 3) - (контроль, 20 осiб) — хворi, що перебували на терапiï блокаторами Са2+ каналiв. Всi пацiєнти додатково отримували гiдрохлортiазид. Тривалiсть спостереження становила 1+0,1 рiк. Вимірювали рiвнi систолічного артеріального тиску, діастолічного артеріального тиску та пульсового тиску. Визначали вмiст у кровi глюкози, холестерину, тригліцеридiв, холестерину лiпопротеïнiв високоï щiльностi на аналiзаторi BioSystems A‑25 (Iспанiя). Рiвень холестерину лiпопротеïнiв низькоï та дуже низькоï щiльностi розраховували за формулою Фрiдвальда. Ехокардiографiчне дослiдження хворих проводили згiдно з загальноприйнятим протоколом у М‑ та В‑режимах. Розраховували роботу серця, подвiйну похiдну, загальний периферичний опiр. Отриманi дані обробленi статистично з використанням пакета аналiзу програми Excel 2003. Змiни розглядялись як вiрогiднi при р<0,05.
Результати. Розвиток артерiальноï гiпертензiï був наслiдком структурного та функцiонального ремоделювання стiнки артерiальних судин і пiдвищенням загального опору на фонi незмiнноï центральноï гемодинамiки у поєднаннi зi зростанням роботи серця, його потреби в кровопостачаннi, що означало зниження економiчностi серцевоï дiяльностi. Паралельно зростав атерогенний потенцiал кровi зі збiльшенням вмiсту холестерину, холестерину лiпопротеïнiв низькоï та дуже низькоï щiльностi, зменшенням вмiсту холестерину високоï щiльностi та зростанням iндексу атерогенностi. Застосування блокаторiв Са2+ каналiв та сечогінних супроводжувалось значним антигiпертензивним ефектом, проте систолічний артеріальний тиск, пульсовий тиск та рiвень загального судинного опору залишались вище нормальних значень, що свiдчило про неповне усунення судинного ремоделювання. Не вiдзначено також впливу на пiдвищений атерогенний потенцiал кровi. На вiдмiну вiд цього, застосування iнгiбiторiв ренiн-ангiотензиновоï системи призводило до досягнення цiльового рiвня артеріального тиску з переважним зниженням систолічного артеріального тиску та пульсового тиску в поєднаннi з майже повною нормалiзацiєю судинного опору, що свiдчило про виражену регресiю судинного ремоделювання. У результатi зменшилась робота серця та його потреба в кровопостачаннi, що свiдчило про оптимiзацiю серцевоï дiяльностi. Вiдзначено також iстотне зниження атерогенного потенцiалу кровi. Висновки. Отриманi данi свiдчать про виразнi переваги антигiпертензивноï терапiï із застосуванням iнгiбiторiв ренiн-ангiотензиновоï системи, що проявлялося бiльш повною нормалiзацicю артеріального тиску, бiльш вираженою регресiєю судинного ремоделювання, значним зниженням атерогенного потенцiалу кровi i зменшенням у результатi ризику розвитку iшемiчноï хвороби серця.