Структурні особливості регенерації довгих кісток у щурів із експериментальною хронічною гіперглікемією
DOI:
https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXIV.2.94.2020.40Ключові слова:
регенерація, кістка, механічна травма, хронічна гіперглікеміяАнотація
Мета роботи – з’ясувати гістологічні, ультрамікроскопічні та гістоморфометричні особливості регенераторного процесу довгих кісток у щурів із експериментальною хронічною гіперглікемією (ХГ).
Матеріал і методи. Дослідження проведено на 60 білих лабораторних щурах-самцях, яких розподілили на такі групи: І – контрольна група (20 щурів); ІІ – група для оцінювання стану глюкозного гомеостазу і підтвердження змодельованої ХГ (10 щурів); ІІІ – група для порівняння з групою ІІ (10 щурів); ІV – тварини з ХГ та посттравматичним дефектом кісток (20 щурів). У тварин ІІ та ІV груп ХГ моделювали шляхом двотижневого навантаження 10 % водним розчином фруктози із подальшим одноразовим уведенням стрептозотоцину (40 мг/кг) та нікотинової кислоти (1 мг/кг). Тварин І та ІV груп виводили з експерименту на 21-шу добу після нанесення травми. Cвітлову мікроскопію виконували з використанням мікроскопа Olympus BH-2; растрову мікроскопію – за допомогою електронного мікроскопа РЕМ 102.
Результати. На 21-шу добу після відтворення травми у щурів контрольної групи більша частина ділянки дефекту була заповнена сформованими кістковими балками. У групі з ХГ у цей термін лише тільки відбувалось початкове формування тонких дрібнопетлястих кісткових трабекул. У товщі балок розташовувались поодинокі групи хондрогенних клітин. Крім того, у регенераті спостерігались жирові клітини та лімфоцитарно-лейкоцитарна інфільтрація. Площа грубоволокнистої кісткової тканини в контрольній групі була на 29,26 % більшою, а площа сполучної тканини – на 10,87 % меншою, ніж у тварин із ХГ. Також у групі з ХГ регенерат містив грануляційну та хрящову тканини.
Висновок. Хронічна гіперглікемія призводить до порушення проліферації та диференціації остеобластичного диферону в бік формування фіброзно-хрящового регенерату.
Посилання
Prall J, Ross M. The management of work-related musculoskeletal injuries in an occupational health setting: the role of the physical therapist. J Exerc Rehabil. 2019;15(2):193-99. DOI: 10.12965/jer.1836636.318.
Lopes D, Martins-Cruz C, Oliveira MB, Mano JF. Bone physiology as inspiration for tissue regenerative therapies. Biomaterials. 2018;185:240-75. DOI: 10.1016/j.biomaterials.2018.09.028.
Ferrari SL, Abrahamsen B, Napoli N, Akesson K, Chandran M, Eastell R, et al. Diagnosis and management of bone fragility in diabetes: an emerging challenge. Osteoporos Int. 2018;29(12):2585-96. DOI: 10.1007/s00198-018-4650-2.
Wang H, Ba Y, Xing Q, Du JL. Diabetes mellitus and the risk of fractures at specific sites: a meta-analysis. BMJ Open. 2019;9(1):e024067. DOI: 10.1136/bmjopen-2018-024067.
Fan Y, Wei F, Lang Y, Liu Y. Diabetes mellitus and risk of hip fractures: a meta-analysis. Osteoporos Int. 2016;27(1):219-28. doi: 10.1007/s00198-015-3279-7.
Janghorbani M, Van Dam RM, Willett WC, Hu FB. Systematic review of type 1 and type 2 diabetes mellitus and risk of fracture. Am J Epidemiol. 2007;166(5):495-505. doi: 10.1093/aje/kwm106.
Martinez-Huedo MA, Jimenez-Garcia R, Mora-Zamorano E, Hernandez-Barrera V, Villanueva-Martinez M, Lopez-de-Andres A. Trends in incidence of proximal humerus fractures, surgical procedures and outcomes among elderly hospitalized patients with and without type 2 diabetes in Spain (2001-2013). BMC Musculoskelet Disord. 2017;18(1):522. DOI: 10.1186/s12891-017-1892-7.
Hygum K, Starup-Linde J, Langdahl BL. Diabetes and bone. Osteoporos Sarcopenia. 2019;5(2):29-37. DOI: 10.1016/j.afos.2019.05.001.
Sanches CP, Vianna AG, Barreto FC. The impact of type 2 diabetes on bone metabolism. Diabetol Metab Syndr. 2017;9:85. DOI: 10.1186/s13098-017-0278-1.
Murray CE, Coleman CM. Impact of Diabetes Mellitus on Bone Health. Int J Mol Sci. 2019;20(19):4873. DOI: 10.3390/ijms20194873.
Santana RB, Xu L, Chase HB, Amar S, Graves DT, Trackman PC. A role for advanced glycation end products in diminished bone healing in type 1 diabetes. Diabetes. 2003;52(6):1502-15. DOI: 10.2337/diabetes.52.6.1502.
Kayal RA, Siqueira M, Alblowi J, McLean J, Krothapalli N, Faibish D, et al. TNF-alpha mediates diabetes-enhanced chondrocyte apoptosis during fracture healing and stimulates chondrocyte apoptosis through FOXO1. J Bone Miner Res. 2010;25(7):1604-15. doi: 10.1002/jbmr.59.
Kayal RA, Alblowi J, McKenzie E, Krothapalli N, Silkman L, Gerstenfeld L, et al. Diabetes causes the accelerated loss of cartilage during fracture repair which is reversed by insulin treatment. Bone. 2009;44(2):357-63. DOI: 10.1016/j.bone.2008.10.042.
Panahi G, Pasalar P, Zare M, Rizzuto R, Meshkani R. High glucose induces inflammatory responses in HepG2 cells via the oxidative stress-mediated activation of NF-κB, and MAPK pathways in HepG2 cells. Arch. Physiol. Biochem. 2018;124(5):468-74. DOI: 10.1080/13813455.2018.1427764.
Lu H, Kraut D, Gerstenfeld LC, Graves DT. Diabetes interferes with the bone formation by affecting the expression of transcription factors that regulate osteoblast differentiation. Endocrinology. 2003;144(1):346-52. doi: 10.1210/en.2002-220072.
Brown ML, Yukata K, Farnsworth CW, Chen DG, Awad H, Hilton MJ. Delayed fracture healing and increased callus adiposity in a C57BL/6J murine model of obesity-associated type 2 diabetes mellitus. PLoS One. 2014;9(6):e99656. DOI: 10.1371/journal.pone.0099656.
Marsell R, Einhorn TA. The biology of fracture healing. Injury. 2011 Jun;42(6):551-5. DOI: 10.1016/j.injury.2011.03.031.
Marin C, Luyten FP, Van der Schueren B, Kerckhofs G, Vandamme K. The Impact of Type 2 Diabetes on Bone Fracture Healing. Front Endocrinol (Lausanne). 2018;9:6. DOI: 10.3389/fendo.2018.00006.
Carvalho FR, Calado SM, Silva GA, Diogo GS, Moreira da Silva J, Reis RL, et al. Altered bone microarchitecture in a type 1 diabetes mouse model Ins2Akita. J Cell Physiol. 2019;234(6):9338-50. DOI: 10.1002/jcp.27617.
Dedukh N, Sykal A. Bone repair under type 2 diabetes mellitus (experimental investigation). Osteology Problems. 2015;18(4):12-8.
Mangialardi G, Ferland-McCollough D, Maselli D, Santopaolo M, Cordaro A, Spinetti G. Bone marrow pericyte dysfunction in individuals with type 2 diabetes. Diabetologia. 2019;62(7):1275-90. DOI: 10.1007/s00125-019-4865-6.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2020 Ye. S. Dudchenko, G. F. Tkach
Ця робота ліцензованаІз Зазначенням Авторства 3.0 Міжнародна.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
