Ендотеліальна дисфункція за умов неопластичної інтоксикації

Автор(и)

  • П. Боднар канд. мед. наук, доцент, кафедра хірургії №1 з урологією та малоінвазивною хірургією імені Л.Я. Ковальчука, Тернопільський національний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського, м. Тернопіль, Україна
  • Я. Боднар д-р мед. наук, професор, кафедра патологічної анатомії з секційним курсом та судової медицини Тернопільський національний медичний університет ім. І. Я. Горбачевського, м. Тернопіль, Україна
  • Т. Боднар канд. мед. наук, асистент, кафедра хірургії №1 з урологією та малоінвазивною хірургією ім. Л.Я. Ковальчука, Тернопільський національний медичний університет імені І.Я. Горбачевського, м. Тернопіль, Україна
  • Ю. Сорока канд. мед. наук, доцент, кафедра анестезіології та реаніматології, Тернопільський національний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського, м. Тернопіль, Україна
  • Л. Боднар канд. мед. наук, доцент, кафедра внутрішньої медицини № 3, Тернопільський національний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського, м. Тернопіль, Україна

DOI:

https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXV.3.99.2021.3

Ключові слова:

тромбоз вен; хронічна неопластична інтоксикація; ендотелій судин; реорганізація ендогеліоцитів

Анотація

У пацієнтів з онкологічною патологією ризик тромбоемболії легеневої артерії збільшується у 4-7 разів порівняно з іншими пацієнтами такого ж віку та подібними супутніми захворюваннями. Найбільший ризик існує після операції та під час проведення хіміотерапії. Підвищення ризику тромбоутворення в онкохворих є багатофакторним комплексним явищем, причинами якого є підвищення кількості тромбоцитів, зміна реологічних властивостей крові, а також реактивні структурні зміни у судинній стінці, клапанах та ендотеліоцитах. Останній фактор патогенезу є недостатньо вивченим і не викростовується для оцінки ризиків тромбозу та профілактики тромбозу в онкохворих. Проте ця тема є перспективною в пошуку можливостей вивчення патогенезу тромбоемболії легеневої артерії, а відповідно, і оцінки ризиків у різних груп пацієнтів та методів профілактики і варіантів клінічної тактики у випадках венозного тромбозу.
Мета. З’ясувати особливості динаміки концентрації продуктів пероксидного окиснення липідів, зокрема активності фофсоліпази і каталази при експериментальній неопластичній інтоксикації.
Матеріал і методи. Для експерименту відібрано 12 статевозрілих нелінійних щурів – самців масою тіла 170-180 г. За допомогою введення 7,2 мг/кг у міжлопаткову ділянку щура із розрахунку 0,1 мл розчину диметилгідразин гідрохлориду (ДМГ) 1,2-ДМГ (фірми SIGMA-ALDRICH CHEMIE, виробництва Японії, серія D161802), попередньо розведеного ізотонічним розчином натрію хлориду на 10 грам маси тіла щура була змодельована пухлинна інтоксикація. На 30-й день експерименту тваринам проведено евтаназію, та матеріал венозної стінки нижніх кінцівок був вивчений на предмет будови судинної стінки.
Результати дослідження та їх обговорення. На 30-й день експерименту проведено морфологічне дослідження препарату венозної стінки щурів. При морфологічному досліджені препаратів виявлено сладжування тромбоцитів, десквамацію та мікроскопічну реорганізацію ендотеліоцитів, осередкову втрату цілісності ендотеліального пласта, хвилясте потовщення інтими. Цей комплекс явищ може бути основою патогенезу тромбоутворення в комплексі з порушенням гемодинаміки та реологічних властивостей крові.
Висновки. До змін, які виявлені після моделювання хронічної пухлинної інтоксикації, відносяться: зміни ендогеліоцитів у вигляді десквамації та реорганізації, порушення цілісності ендотеліального пласта, хвилясте потовщення інтими, фіброзні зміни всіх оболонок судини.

Посилання

Sonmez M, Aboussouan LS, Farver C, Murthy SC, Kaw R. Pulmonary infarction due to pulmonary embolism. Cleve Clin J Med. 2018 Nov;85(11):848-52. DOI: 10.3949/ccjm.85a.17132.

Nanba H, Mori K, Toyomasu T, Kuroda H. Antitumor action of shiitake (Lentinus edodes) fruit bodies orally administered to mice. Chem Pharm Bull. 1987;35(6):2453-58. DOI: 10.1248/cpb.35.2453.

Zhulkevych I, Kryvokul's'kyi B. Personalizatsiia v onkolohii: indyvidual'nyi pidkhid do profilaktyky tromboembolichnykh uskladnen' pry panhisterektomii [Personalization in oncology: an individual approach to the prevention of thromboembolic complications in pangysterectomy]. Visnyk sotsial'noi hihiieny ta orhanizatsii okhorony zdorov'ia Ukrainy. 2019;4:11-8. (in Ukrainian).

Karnabeda O. Venozna tromboemboliia u patsiientiv z onkopatolohiieiu [Venous thromboembolism in patients with oncopathology]. Klinichna onkolohiia. 2012;5(1):109-14. (in Ukrainian).

Kryvokul's'kyi B, Zhulkevych I. Ryzyk, adaptovani pidkhody do profilaktyky trombotychnykh uskladnen' pry histerektomii [Risk, adapted approaches to the prevention of thrombotic complications during hysterectomy]. Shpytal'na khirurhiia. Zhurnal imeni L. Ya. Koval'chuka. 2018;2:78-83. (in Ukrainian).

Mishenina KV, Nevzorov VP, Oklei DV. Morfolohichne obgruntuvannia vynyknennia hostrykh venoznykh tromboziv [Morphological substantiation of acute venous thrombosis]. Kharkivs'ka khirurhichna shkola. 2015;3:117-22. (in Ukrainian).

Kozhem’iakin YuM, Khromov OS, Filonenko MA, Saifetdinova HA. Naukovo-praktychni rekomendatsii z utrymannia laboratornykh tvaryn ta roboty z nymy [Scientific and practical recommendations for keeping laboratory animals and working with them]. Kiev: Avitsenna; 2002. 156 p. (in Ukrainian).

Okhotnykova OM, Ponochovna OV, Mellina KV, Kvacheniuk OH. Endotelial'na dysfunktsiia yak faktor rozvytku, tiazhkoho perebihu i prohnozu systemnykh vaskulitiv u ditei [Endothelial dysfunction as a factor in the development, severe course and prognosis of systemic vasculitis in children]. Klinichna imunolohiia. Alerholohiia. Infektolohiia. 2017;2:46-52. (in Ukrainian).

Salamanna F, Maglio M, Landini MP, Fini M. Platelet functions and activities as potential hematologic parameters related to Coronavirus Disease 2019 (Covid-19). Platelets. 2020 Jul 3;31(5):627-32. DOI: 10.1080/09537104.2020.1762852.

Donati MB. Cancer and thrombosis. Haemostasis. 1994 Mar-Apr;24(2):128-31. DOI: 10.1159/000217092.

Council of Europe European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. Strasbourg; 1986. 56 p.

Falanga A, Schieppati F, Russo L. Pathophysiology 1. Mechanisms of Thrombosis in Cancer Patients. Cancer Treat Res. 2019;179:11-36. DOI: 10.1007/978-3-030-20315-3_2.

Falanga A, Russo L, Milesi V, Vignoli A. Mechanisms and risk factors of thrombosis in cancer. Crit Rev Oncol Hematol. 2017 Oct;118:79-83. DOI: 10.1016/j.critrevonc.2017.08.003.

Mukai M, Oka T. Mechanism and management of cancer-associated thrombosis. J Cardiol. 2018 Aug;72(2):89-93. DOI: 10.1016/j.jjcc.2018.02.011.

Kobayashi T. Prophylaxis and treatment of venous thromboembolism based on Japanese clinical guides. Rinsho Ketsueki. 2017;58(7):875-82. DOI: 10.11406/rinketsu.58.875.

Khorana AA. Venous thromboembolism and prognosis in cancer. Thromb. Res. 2010;125(6):490-93. DOI: 10.1016/j.thromres.2009.12.023.

Pabinger I, Thaler J, Ay C. Biomarkers for prediction of venous thromboembolism in cancer. Blood. 2013 Sep 19;122(12):2011-8. DOI: 10.1182/blood-2013-04-460147.

Mahé I, Chidiac J, Bertoletti L, Font C, Trujillo-Santos J, Peris M, et al. The Clinical Course of Venous Thromboembolism May Differ According to Cancer Site. Am J Med. 2017 Mar;130(3):337-47. DOI: 10.1016/j.amjmed.2016.10.017.

##submission.downloads##

Опубліковано

2021-11-29

Номер

Розділ

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ