Взаємозв'язок між госпітальною смертністю та маркерами запалення у хворих на COVID-19 та ішемічну хворобу серця
DOI:
https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXV.3.99.2021.18Ключові слова:
COVID-19; ішемічна хвороба серця; системне запалення; ураження серця; гемограмаАнотація
Мета дослідження – дослідити взаємозв'язок між госпітальною смертністю та маркерами системного запалення у хворих на COVID-19 із ішемічною хворобою серця (ІХС).
Матеріал і методи. Проаналізовано дані 52 історій хвороб пацієнтів з COVID-19 і ІХС, які перебували на стаціонарному лікуванні. З них, першу групу склали 40 пацієнтів, які були виписані з одужанням, до другої групи увійшли 12 хворих, що померли. Вираженість синдрому системного запалення у виділених групах хворих оцінювали за кількістю лейкоцитів та клітинним складом периферичної крові при надходженні до стаціонару та, на підставі отриманих даних, розрахували значення гематологічних інтегральних індексів.
Результати. Встановлено, що пацієнти групи ІІ, які померли від серцево-судинних ускладнень, пов’язаних із COVID-19, мали значно вищий рівень системної запальної відповіді, яка проявляється істотним збільшенням загального вмісту лейкоцитів крові та зростанням відсоткового вмісту нейтрофілів при зниженні відсоткового вмісту лімфоцитів, а також істотно вищими інтегральними гематологічними індексами: індекс зсуву лейкоцитів, співвідношення нейтрофілів до лімфоцитів та відношення нейтрофілів до моноцитів. Під час системної запальної реакції спостерігається загострення активності запального процесу атеросклеротичних бляшок, що робить їх більш сприйнятливими до розриву. Отже, можна припустити, що ІХС у поєднанні з посиленою запальною реакцією може призвести до пошкодження серця у пацієнтів, які інфіковані SARS-CoV-2.
Висновки. Лімфопенія, надмірна активація запального каскаду та ураження серця - все це найважливіші особливості захворювання COVID-19 і мають високу прогностичну цінність.
Посилання
Ciccullo A, Borghetti A, Zileri Dal Verme L, Tosoni A, Lombardi F, Garcovich M, et al. Neutrophil-to-lymphocyte ratio and clinical outcome in COVID-19: a report from the Italian front line. Int J Antimicrob Agents. 2020;56(2):106017. DOI: 10.1016/j.ijantimicag.2020.106017.
Rudyk YuS, Pyvova SM. COVID-19 i zakhvoriuvannia sertsevo-sudynnoi systemy: u fokusi – sertseva nedostatnist' [COVID-19 and diseases of the cardiovascular system: the focus is heart failure]. Zdorov’ia Ukrainy. 2021;4:42-4. (in Ukrainian).
Mai F, Del Pinto R, Ferri C. COVID-19 and cardiovascular diseases. J Cardiol. 2020;76(5):453-58. DOI: 10.1016/j.jjcc.2020.07.013.
Sattar Y, Ullah W, Rauf H, Virk H, Yadav S, Chowdhury M, et al. COVID-19 cardiovascular epidemiology, cellular pathogenesis, clinical manifestations and management. Int J Cardiol Heart Vasc. 2020;29:100589. DOI: 10.1016/j.ijcha.2020.100589.
Naz A, Billah M. COVID-19 and Coronary Heart Disease. Encyclopedia. 2021;1(2):340-49. DOI: https://doi.org/10.3390/encyclopedia1020028.
Hemmat N, Derakhshani A, Bannazadeh Baghi H, Silvestris N, Baradaran B, De Summa S. Neutrophils, crucial, or harmful immune cells involved in Coronavirus infection: A Bioinformatics Study. Front Genet. 2020;11:641. DOI: 10.3389/fgene.2020.00641.
Feng X, Li S, Sun Q, Zhu J, Chen B, Xiong M, et al. Immune-inflammatory parameters in COVID-19 cases: a systematic review and meta-analysis. Front Med (Lausanne). 2020;7:301. DOI:10.3389/fmed.2020.00301.
Gatti A, Radrizzani D, Viganò P, Mazzone A, Brando B. Decrease of non-classical and intermediate monocyte subsets in severe acute SARS-CoV-2 infection. Cytometry A. 2020;97(9):887-90. DOI: 10.1002/cyto.a.24188.
Arango Duque G, Descoteaux A. Macrophage cytokines: involvement in immunity and infectious diseases. Front Immunol. 2014;5:491. DOI: 10.3389/fimmu.2014.00491.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2021 В. Тащук, Р. Нестеровська, В. Калараш
Ця робота ліцензованаІз Зазначенням Авторства 3.0 Міжнародна.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
