Зв'язок ендотеліальної функції, товщини "інтима-медіа" із окремими клінічними та метаболічними параметрами у хворих на артеріальну гіпертензію з урахуванням генетичних предиктів
DOI:
https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXV.4.100.2021.16Ключові слова:
артеріальна гіпертензія; ендотеліальна дисфункція; sVCAM-1; NO; гени NOS3 (rs2070744); GNB3 (rs5443); кореляціяАнотація
Мета роботи – дослідити зв'язки ендотеліальної функції, товщини "інтима-медіа" (ТІМ) сонних артерій, окремих антропометричних, клінічних та метаболічних параметрів у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію (ЕАГ) залежно від поліморфізму генів NOS3 (rs2070744) і GNB3 (rs5443).
Матеріал і методи. У дослідженні взяли участь 100 хворих на ЕАГ і 48 практично здорових групи контролю, яким виконали комплекс клінічно-лабораторних обстежень. У роботі вивчали кореляцію показників ендотелій-залежної вазодилатації плечової артерії (ЕЗВДПА), сумарних метаболітів оксиду азоту крові (NO), молекули адгезії судинних клітин (sVCAM-1), ТІМ сонних артерій, транскрипційну активність гена NOS3. Гени NOS3 (rs2070744) і GNB3 (rs5443) вивчали методом ПЛР у режимі реального часу .
Результати. У хворих на ЕАГ носіїв домінуючих Т-алеля гена NOS3 (rs2070744) та/чи С-алеля гена GNB3 (rs5443) ЕЗВДПА зворотно корелює з рівнем триацилгліцеролів (r=-0,45; р=0,042) і ТІМ (r=-0,88-/-0,44/; Р≤0,006-0,001). А у власників мутаційного С-алеля гена NOS3 та TТ-генотипу гена GNB3 – із sVCAM-1 (r=-0,41; p=0,009), індексом атерогенності (r=-0,69; р=0,013) та діастолічним артеріальним тиском (r=-0,84; p=0,036).
Висновок. Матриці кореляцій показників функції ендотелію, ТІМ та клінічно-метаболічних параметрів у хворих на ЕАГ засвідчили залежність зв'язків від алельного стану генів NOS3 (rs2070744) і GNB3 (rs5443).
Посилання
Brandes RP. Endothelial Dysfunction and Hypertension. Hypertension. 2014;64(5):924-8. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.03575.
Bruder-Nascimento T, Kress T, Kennard S, Belin de Chantemèle E. HIV Protease Inhibitor Ritonavir Impairs Endothelial Function Via Reduction in Adipose Mass and Endothelial Leptin Receptor‐Dependent Increases in NADPH Oxidase 1 (Nox1), C‐C Chemokine Receptor Type 5 (CCR5), and Inflammation. J Am Heart Assoc. 2020;9(19):e018074. DOI: 10.1161/JAHA.120.018074.
Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018;39(33):3021-3104. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy339.
Versari D, Daghini E, Virdis A, Ghiadoni L, Taddei S. Endothelium-dependent contractions and endothelial dysfunction in human hypertension. Br J Pharmacol. 2009;157(4):527-36. DOI: 10.1111/j.1476-5381.2009.00240.x.
Virdis A, Bacca A, Colucci R, Duranti E, Fornai M, Materazzi G, et al. Endothelial dysfunction in small arteries of essential hypertensive patients: role of cyclooxygenase-2 in oxidative stress generation. Hypertension. 2013;62(2):337-44. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.00995.
Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bäck M, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2021;42(34):3227-3337. DOI: 10.1093/eurheartj/ehab484.
Maruhashi T, Kajikawa M, Kishimoto S, Hashimoto H, Takaeko Y, Yamaji T, et al. Diagnostic Criteria of Flow-Mediated Vasodilation for Normal Endothelial Function and Nitroglycerin-Induced Vasodilation for Normal Vascular Smooth Muscle Function of the Brachial Artery. J Am Heart Assoc. 2020;9(2):e013915. DOI: 10.1161/JAHA.119.013915.
Kabłak-Ziembicka A, Przewłocki T. Clinical Significance of Carotid Intima-Media Complex and Carotid Plaque Assessment by Ultrasound for the Prediction of Adverse Cardiovascular Events in Primary and Secondary Care Patients. J Clin Med. 2021;10(20):4628. DOI: 10.3390/jcm10204628.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2021 А. Сидорчук
Ця робота ліцензованаІз Зазначенням Авторства 3.0 Міжнародна.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
