Прозапальні цитокіни у хворих на гострий коронарний синдром
DOI:
https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXVI.2.102.2022.6Ключові слова:
прозапальні цитокіни, запалення, гострий коронарний синдром.Анотація
В основі патогенезу гострого коронарного синдрому лежать процеси атеросклерозу коронарних артерій та атеротромбозу, що супроводжуються пошкодженням покришки нестабільної атеросклеротичної бляшки та, у подальшому, тромбоутворенням. Ішемія міокарда ініціює місцеву та системну запальну відповідь з вивільненням прозапальних цитокінів, які запускають каскад реакцій, сприяючи поглибленню ураження кардіоміоцитів. Саме тому надзвичайно важливим є з’ясування активності прозапальних цитокінів у хворих на гострий коронарний синдром.
Мета дослідження. Дослідити показники прозапальних цитокінів у хворих на гострий коронарний синдром.
Матеріал і методи. Обстежено 33 хворих на гострий коронарний синдром, а саме з нестабільною стенокардію, що перебували на стаціонарному лікуванні в кардіологічному відділенні Лікарні швидкої медичної допомоги м. Львова. Серед обстежених було 12 (36%) чоловіків та 21 (64%) жінка, середній вік - 68,5±2 роки. Пацієнти отримували лікування згідно із сучасними протоколами щодо надання медичної допомоги особам із гострим коронарним синдромом без підйому сегмента SТ та рекомендаціями Європейської асоціації кардіологів. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб відповідного віку та статі. Хворим проводили загальноклінічні та інструментальні методи обстеження, визначали (при надходженні на стаціонарне лікування) показники прозапальних цитокінів у сироватці крові методом імуноферментного аналізу.
Результати дослідження. Встановлено, що в пацієнтів із гострим коронарним синдромом показники прозапальних цитокінів (інтерлейкін-1β, інтерлейкін-6, інтерлейкін-17, фактор некрозу пухлин-α) перевищують значення практично здорових осіб майже у два рази (р˂0,01).
Висновки. У хворих на гострий коронарний синдром наявне достовірне (р˂0,01) підвищення показників прозапальних цитокінів, що вказує на безпосередню участь запалення в патогенезі патологічного процесу і вимагає відповідної корекції лікувальної тактики.
Посилання
Shah PK. Biomarkers of plaque instability. Curr Cardiol Rep. 2014;16(12):547. DOI: 10.1007/s11886-014-0547-7.
Yu K, Yang B, Jiang H, Li J, Yan K, Liu X, et al. A multi-stage association study of plasma cytokines identifies osteopontin as a biomarker for acute coronary syndrome risk and severity. Sci Rep. 2019;9:5121. DOI.org/10.1038/s41598-019-41577-4.
Kosmas CE, Silverio D, Sourlas A, Montan PD, Guzman E, Garcia MJ. Anti-inflammatory therapy for cardiovascular disease. 2019;7(7):147.DOI: 10.21037/atm.2019.02.34.
Kristono GA, Holley AS, Lakshman P, Brunton-O'Sullivan MM, Harding SA, Larsen PD, et al. Association between inflammatory cytokines and long-term adverse outcomes in acute coronary syndromes: A systematic review. Heliyon.2020;6(4):e03704. DOI.org/10.1016/j.heliyon.2020.e03704.
Mourouzis K, Oikonomou E, Siasos G, Tsalamadris S, Vogiatzi G, Antonopoulos A, et al. Pro-inflammatory cytokines in acute coronary syndromes. Curr Pharm Des. 2020;26(36):4624-47. DOI:10.2174/1381612826666200413082353.
Clarke R, Valdes-Marquez E, Hill M, Gordon J, Farrall M, Hamsten A, et al. Plasma cytokines and risk of coronary heart disease in the PROCARDIS study. Open Heart. 2018;5:e000807. DOI: 10.1136/openhrt-2018-000807.
Libby P. Interleukin-1 beta as a target for atherosclerosis therapy: biological basis of CANTOS and beyond. J Am Coll Cardiol. 2017;70(18):2278-89. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.09.028.
Pang H, Zhang C, Liu F, Gong X, Jin X, Su C. Reduced thrombin activatable fibrinolysis inhibitor and enhanced proinflammatory cytokines in acute coronary syndrome. Med Intensiva. 2017;41(8):475-82.DOI: 10.1016/j.medin.2016.10.008.
Senguttuvan NB, Subramanian A, Agarwal G, Mishra S, Bahl VK. Association of cytokines IL6, IL10, IL18, TNFα in acute coronary syndrome. J Cardio Vasc Med. 2019;5:1-9.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2022 О.В. Смалюх
Ця робота ліцензованаІз Зазначенням Авторства 3.0 Міжнародна.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
