Ремоделювання та регрес гіпертрофії лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію (огляд літератури)
DOI:
https://doi.org/10.24061/2413-0737.27.2.106.2023.8Ключові слова:
артеріальна гіпертензія; гіпертрофія лівого шлуночка; ремоделювання; регрес; ренін-ангіотензин-альдостеронова система; інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту; блокатори рецепторів АТ ІІ; блокатори кальцієвих каналівАнотація
Наводяться дані літератури про патогенез гіпертрофії та ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ) серця у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ), регрес гіпертрофії ЛШ (ГЛШ) під впливом антигіпертензивного лікування. Ремоделювання серця – це його структурно-геометричні зміни, що виникають під дією патологічного чинника: збільшення числа саркомерів, довжини і товщини кардіоміоцитів, збільшення або зменшення товщини стінок, збільшення розміру порожнини шлуночка. У патогенезі гіпертрофії та ремоделювання міокарда при АГ та серцевій недостатності центральну роль займає ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС). ГЛШ є одним із найважливіших предикторів серцево-судинних подій, включаючи інфаркт міокарда, інсульт, небезпечні для життя шлуночкові аритмії, смертність від серцево-судинних захворювань та загальну смертність. Доведено, що лікування інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ), дигідропіридиновими блокаторами кальцієвих каналів (БКК) блокаторами рецепторів АТ ІІ (БРА), сприяє зворотному розвитку ГЛШ, а також регресу процесів ремоделювання серцевого м’яза. Виявлено, що іАПФ більш ефективні у досягненні регресії ГЛШ у хворих на АГ порівняно з БКК та β-блокаторами. Ранній початок антигіпертензивної терапії і увага до метаболічних аспектів є критично важливими для уникнення необоротної ГЛШ. У рекомендаціях ESH/ESC 2018 р. зазначено, що іАПФ та БРА ефективні у запобіганні або регресії ГЛШ у хворих на АГ, а β-блокатори дещо менш ефективні, ніж блокатори РААС та БКК.
Мета роботи – систематизувати сучасні дані літератури про патогенез ремоделювання лівого шлуночка серця у хворих на артеріальну гіпертензію, роль антигіпертензивної терапії у регресі гіпертрофії лівого шлуночка.
Висновок. На сьогодні сформульована концепція про роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи в патогенезі гіпертрофії та ремоделюванні лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію. Найбільш ефективні у запобіганні або регресії гіпертрофії лівого шлуночка хворих на артеріальну гіпертензію є інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ.
Посилання
Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, Afilalo J, Armstrong A, Ernande L, et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: An update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. European Heart Journal - Cardiovascular Imaging. 2015;16(3):233-71. https://doi.org/10.1093/ehjci/jev014.
Borghi C, Rossi F. Role of the renin-angiotensin-aldosterone system and its pharmacological inhibitors in cardiovascular diseases: complex and critical issues. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2015;22(4):429-44. DOI: 10.1007/s40292-015-0120-5.
Cramariuc D, Gerdts E. Epidemiology of left ventricular hypertrophy in hypertension: implications for the clinic. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2016;14(8):915-26. DOI: 10.1080/14779072.2016.1186542.
Azibani F, Fazal L, Chatziantoniou C, Samuel J-L, Delcayre C. Aldosterone mediates cardiac fibrosis in the setting of hypertension. Current Hypertension Reports. 2013;15(4):395-400. DOI: 10.1007/s11906-013-0354-3.
Adamcova M, Kawano I, Simko F. The Impact of microRNAs in renin-angiotensin-system-induced cardiac remodelling. Int J Mol Sci. 2021;22(9):4762. https://doi.org/10.3390/ijms22094762.
Cui YM, Zhu ZY, Qi X, Li H, Wu Y, Chen W, et al. Relationship between circulating concentration of Ang II, ADM and ADT and left ventricular hypertrophy in hypertension. Am J Transl Res. 2019;11(5):3167-75.
Catena C, Colussi G, Brosolo G, Novello M, Sechi LA. Aldosterone and left ventricular remodeling. Horm Metab Res. 2015;47(13):981-6. DOI: 10.1055/s-0035-1565055.
Lopes ECP, Paim LR, Carvalho-Romano LFRS, Marques ER, Minin EOZ, Vegian CFL, et al. Relationship Between Circulating MicroRNAs and Left Ventricular Hypertrophy in Hypertensive Patients. Front Cardiovasc Med. 2022;9:798954. DOI: 10.3389/fcvm.2022.798954.
Deng HY, He ZY, Dong ZC, Zhang YL, Han X, Li HH. MicroRNA-451a attenuates angiotensin II-induced cardiac fibrosis and inflammation by directly targeting T-box1. J Physiol Biochem. 2022;78(1):257-69. DOI: 10.1007/s13105-021-00861-6.
He S, Lu Y, Guo Y, Li S, Lu X, Shao S, et al. Kruppel-Like Factor 15 Modulates CXCL1/CXCR2 Signaling-Mediated Inflammatory Response Contributing to Angiotensin II-Induced Cardiac Remodeling. Front Cell Dev Biol. 2021;9:644954. DOI.org/10.3389/fcell.2021.644954.
Yao YW, Shen DL, Chen R, Ying C, Wang C, Guo J, et al. Galectin-3 Predicts Left Ventricular Remodeling of Hypertension. J Сlin Hypertens. 2016;18(6):506-11. DOI: 10.1111/jch.12757.
Liu YH, Lu HC, Zhang C, Hu J, Xu D. Recent advances in understanding the roles of T cells in pressure overload-induced cardiac hypertrophy and remodeling. J Mol Cell Cardiol. 2019;129:293-302. DOI: 10.1016/j.yjmcc.2019.01.005.
Dan Y, Liu HQ, Liu FY, Tang N, Guo Z, Ma SQ, et al. The Roles of Noncardiomyocytes in Cardiac Remodeling. Int J Biol Sci. 2020;16(13):2414-29. DOI:10.7150/ijbs.47180.
Lv SL, Zeng ZF, Gan WQ, Wang WQ, Li TG, Hou YF, et al. Lp-PLA2 inhibition prevents Ang II-induced cardiac inflammation and fibrosis by blocking macrophage NLRP3 inflammasome activation. Acta Pharmacol Sin. 2021;42(12):2016-32. DOI: 10.1038/s41401-021-00703-7.
Kotov G, Landzhov B, Stamenov N, Stanchev S, Iliev A. Changes in the number of mast cells, expression of fibroblast growth factor-2 and extent of interstitial fibrosis in established and advanced hypertensive heart disease. Ann Anat. 2020;232:151564. DOI: 10.1016/j.aanat.2020.151564.
Wang L, Zhang YL, Lin QY, Liu Y, Guan XM, Ma XL, et al. CXCL1-CXCR2 axismediates angiotensin II-induced cardiac hypertrophy and remodelling through regulation ofmonocyte infiltration. Eur Heart J. 2018;39(20):1818-31. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy085.
Ye S, Lin K, Wu G, Xu MJ, Shan P, Huang W, et al. Toll-like receptor 2 signaling deficiency in cardiac cells ameliorates Ang II-induced cardiac inflammation and remodeling. Transl Res. 2021;233:62-76. DOI: 10.1016/j.trsl.2021.02.011.
Kamareddine L, Ghantous CM, Allouch S, Al-Ashmar SA, Anlar G, Kannan S, et al. Between Inflammation and Autophagy: The Role of Leptin-Adiponectin Axis in Cardiac Remodeling. J Inflamm Res. 2021;14:5349-65. DOI: 10.2147/JIR.S322231.
Rosei EA, Muiesan ML. Hypertension and left ventricular hypertrophy. European Society of Hypertension Scientific Newsletter. 2017;18:66.
Tadic M, Cuspidi C, Plein S, Milivojevic IG, Wang DW, Grassi G, et al Comprehensive assessment of hypertensive heart disease: cardiac magnetic resonance in focus. Heart Fail Rev. 2021;26(6):1383-90. DOI: 10.1007/s10741-020-09943-x.
Lovic D, Erdine S, Catakoglu AB. How to estimate left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. Anadolu Kardiyol Derg. 2014;14(4):389-95. DOI: 10.5152/akd.2014.5115.
Tadic M, Cuspidi C. Diuretics and left ventricular hypertrophy regression: The relationship that we commonly forget. J Clin Hypertens. 2018;20(10):1516-8. DOI.org/10.1111/jch.13381.
Park BE, Lee JH, Jang SY, Lee HY, Lee JY, Shin HG, et al. Comparison of the efficiency between electrocardiogram and echocardiogram for left ventricular hypertrophy evaluation in patients with hypertension: Insight from the Korean Hypertension Cohort Study. J Clin Hypertens. 2022;24(11):1451-60. DOI: 10.1111/jch.14583.
Bacharova L, Kollarova M, Bezak B, Bohm A. Left ventricular hypertrophy and ventricular tachyarrhythmia: the role of biomarkers. Int J Mol Sci. 2023;24(4):3881. DOI: 10.3390/ijms24043881.
Guzik BM, McCallum L, Zmudka K, Guzik TJ, Dominiczak AF, Padmanabhan S, et al. Echocardiography Predictors of Survival in Hypertensive Patients With Left Ventricular Hypertrophy. Am J Hypertens. 2021;34(6):636-44. DOI: 10.1093/ajh/hpaa194.
Koracevic G, Stojanovic M, Lovic D, Zdravkovic M, Sakac D. Certain beta blockers (e.g., bisoprolol) may be reevaluated in hypertension guidelines for patients with left ventricular hypertrophy to diminish the ventricular arrhythmic risk. J Human Hypertens. 2021;35(7):564-76. DOI: 10.1038/s41371-021-00505-8.
Gotzmann M. Renin-angiotensin system blockade after TAVI: is there a link between regression of left ventricular hypertrophy and prognosis? Heart. 2018;104(8):628-9. DOI: 10.1136/heartjnl-2017-312293.
Jekell A, Nilsson PM, Kahan T. Treatment of Hypertensive Left Ventricular Hypertrophy. Curr Pharm Des. 2018;24(37):4391-6. DOI: 10.2174/1381612825666181203092918.
Brooks JE, Soliman EZ, Upadhya B. Is Left Ventricular Hypertrophy a Valid Therapeutic Target? Current Hypertension Reports. 2019;21(6):47. DOI: 10.1007/s11906-019-0952-9.
Kim HM, Hwang IC, Choi H-M, Yoon YE, Cho GY. Prognostic implication of left ventricular hypertrophy regression after antihypertensive therapy in patients with hypertension. Front Cardiovasc Med. 2022;9:1082008. DOI: 10.3389/fcvm.2022.1082008.
Stevens SM, Reinier K, Chugh SS. Increased left ventricular mass as a predictor of sudden cardiac death. Is it time to put it to the test? Circ Arrhythm Electrophysiol. 2013;6(1):212-17. https://doi.org/10.1161/ CIRCEP.112.974931.
Syvolap VV, Vizir-Tronova OV. Influence of additional risk factors on the antihypertensive efficacy of eprosartan and telmisartan in patients with essential hypertension. Pathologia. 2017;14(3):263-70.
Ramaswamy PK, Bhanukumar M, Hathur B, Shashidhara KC, Srinath KM. Factors Contributing to Development and Reversal of LVH: A Pilot Study. J Clin Diagn Res. 2016;10(5):C17-20. DOI: 10.7860/JCDR/2016/ 19747.7767.
Mazza A, Townsend DM, Schiavon L, Torin G, Lenti S, Rossetti C, et al. Long-term effect of the perindopril/indapamide/amlodipine single-pill combination on left ventricular hypertrophy in outpatient hypertensive subjects. Biomed Pharmacother. 2019;120:109539. DOI: 10.1016/j.biopha.2019.109539.
Zhang K, Chen J, Liu Y, Wang T, Wang L, Wang J, et al. Diastolic blood pressure reduction contributes more to the regression of left ventricular hypertrophy: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Hum Hypertens. 2013;27(11):698-706. DOI: 10.1038/jhh.2013.20.
Gao Y, Zhou D, Yang P. Effect of amlodipine on ventricular hypertrophy in hypertension patients: a systematic review and meta-analysis. Ann Palliat Med. 2021;10(10):10768-78. DOI: 10.21037/apm-21-2455.
Koracevic G, Perisic Z, Stanojkovic M, Stojanovic M, Zdravkovic M, Tomasevic M, et al. A Discrepancy: Calcium Channel Blockers are Effective for the Treatment of Hypertensive Left Ventricular Hypertrophy but Not as Effective for Prevention of Heart Failure. Med Princ Pract. 2022;31(5):454-62. DOI: 10.1159/000526792.
Koracevic G, Stojanovic M, Lovic D, Zdravkovic M, Sakac D. Certain beta blockers (e.g., bisoprolol) may be reevaluated in hypertension guidelines for patients with left ventricular hypertrophy to diminish the ventricular arrhythmic risk. J Hum Hypertens. 2021;35(7):564-76. DOI: 10.1038/s41371-021-00505-8.
Koziolova NA, Shatunova IM. Effect of Antihypertensive Drugs on Regression of Left Ventricular Hypertrophy. Kardiologiia. 2015;55(6):88-97. DOI: 10.18565/cardio.2015.6.88-97.
Zhang K, Huang FF, Chen J, Cai Q, Wang T, Zou R, et al. Independent influence of overweight and obesity on the regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients: a meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2014;93(25):e130. DOI: 10.1097/MD.0000000000000130.
Lonnebakken MT, Mancusi C, Losi MA, Gerdts E, Izzo R, Manzi MV, et al. Weight loss facilitates reduction of left ventricular mass in obese hypertensive patients: The Campania Salute Network. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2019;29(2):185-90. DOI: 10.1016/ j.numecd.2018.10.010.
Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018;39(33):3021-104. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy339.
Lonnebakken MT, Izzo R, Mancusi С, Gerdts E, Losi MA, Canciello G, et al. Left Ventricular Hypertrophy Regression During Antihypertensive Treatment in an Outpatient Clinic (the Campania Salute Network). J Am Heart Assoc. 2017;6(3):e004152. DOI: 10.1161/JAHA.116.004152.
Bang CN, Devereux RB, Okin PM. Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy or strain is associated with lower incidence of cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients independent of blood pressure reduction – A LIFE review. J Electrocardiol. 2014;47(5):630-5. DOI: 10.1016/j.jelectrocard.2014.07.003.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2023 С.В. Білецький, Л.П. Сидорчук, Т.В. Казанцева, О.А. Петринич
Ця робота ліцензованаІз Зазначенням Авторства 3.0 Міжнародна.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
