Гiперглiкемiя як компонент метаболiчного синдрому та як найважливiший фактор його розвитку
DOI:
https://doi.org/10.24061/2413-0737.XVIII.1.69.2014.15Ключові слова:
інсулінорезистентність, метаболічний синдром, атерогенність, запалення, ліпопротеїни, вуглеводиАнотація
У даному дослідженні показано, що первинне порушення вуглеводного обміну, а саме – помірна гіперглікемія, у результаті проведення хронічного навантаження глюкозою призводило до комплексу проатерогенних порушень, характерних для інсулінорезистентності. Також виявлено тісний взаємозв’язок між компонентами синдрому, який реалізується через такі основні механізми, як гіпертригліцеридемія (ГТЕ), системне запалення та оксидантний стрес. Ці дані свідчать про можливість самостійного значення гіперглікемії як ініціюючого фактору.
Посилання
Urazgil'deeva S.A., Shatilina L.V., Denisenko A.D. The relationship between the level of cholesterol circulating immune complexes and sensitive to the lipoprotein peroxidation in coronary heart disease patients. Kardiologiya. 1997; 10: 17-20 (in Russian).
Nasonov E.L. Methodical aspects of determination of circulating immune complexes with polyethylene glycol. Terapevticheskiy arkhiv. 1987; 4: 38-45 (in Russian).
Tretiak I.V., Ambroskina V.V., Kriachok T.A., Talaieva T.V., Larionov O.P. The method of experimental modeling of insulin resistance. № 200509354; 2006 (in Ukrainian).
Tertov V.V., Kalenich O.S., Orekhov A.N. Peritoneal macrophages as a model for the study of the atherogenic potential of blood serum. Kardiologiya. 1990; 10: 30-31 (in Russian).
Talaieva T.V., Tretiak I.V., Bratus' V.V. Inflammation and proaterohenni lipoprotein metabolism: the relationship of cause and resulting dependence. Ukrains'kyi revmatolohichnyi zhurnal. 2002; 1: 13-22 (in Ukrainian).
Ross R., Aru J., Freman J. Abdominal obesity and insulin resistance in obese men. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2002; 282: 657–663.
Sautin Y., Nakagawa T., Zharikov S., Johnson R.J. Adverse effect of the classic antioxidant uric acid in adipocytes: NADPH oxidase-mediated oxidative nitrosative stress. Am. J. Physiol. Cell. 2007; 293: 584-596.
Evans J.L., Goldfine I.D., Maddux B.A. Are oxidative stress-activated signaling pathways mediators of insulin resistance and beta-cell dysfunction? Diabetes. 2003; 52: 1-8.
Califf R.M. Insulin resistance: a global epidemic in need of effective therapy. Europ. Heart J. 2003; 5: 13-18.
Cefalu W.T. Insulin resistance and cardiometabolic risk. Atlas of cardiometabolic risk. London; 2007.
Despres J.-P., Brewer H.B. Metabolic syndrome: the dysmetabolic state of dysfunctional adipose tissue and insulin resistance. Europ. Heart J. 2008; 10: 1-3.
Eckel R.H., Grundy S.M., Zimmer P.Z. The metabolic syndrome. Lancet. 2005; 365: 1415-1428.
Ferrannini E., Natali A., Bell P. Insulin resistance and hypersecretion in obesity. J. Clin. Invest. 1997; 100: 1166-1173.
Heilbronn L.K., Noakes M., Clifton P.M. Energy restriction and weight loss on very-low-fat diets reduce C-reactive protein concentrations in obese, healthy women. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2001; 21: 968-970.
Banks W.A., Willoughby L.M., Thomas D.R. Insulin resistance syndrome in the elderly. Assessment of functional, biochemical, metabolic, and inflammatory status. Diabetes Care. 2007; 30: 2369-2373.
Lyons T.J., Jenkins A.J. Glycation, oxidation, and lipoxidation in the development of the complications of diabetes: a carbonyl stress hypothesis. Diabet. Reviews. 1997; 5 (4): 365-391.
Yu C., Chen Y., Cline G.W. Mechanism by which fatty acids inhibit insulin activation of insulin receptor substrate-1 (IRS-1)-associated phosphatidylinositol 3-kinase activity in muscle. J. Biol. Chem. 2002; 277: 50230-50236.
Mittendorfer B., Fields D.A., Klein S. Excess body fat in men decreases plasma fatty acid availability and oxidation during endurance exercise. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2004; 286: 354-362.
Ceriello A., Esposito K., Piconi L. Oscillating glucose is more deleterious to endothelial function and oxidative stress than mean glucose in normal and type 2 diabetic patients. Diabetes. 2008; 57: 1349-1354.
Perseghin G. Muscle lipid metabolism in the metabolic syndrome. Curr. Opin. Lipidol. 2005; 16: 416-420.
Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988; 37: 1595 – 1607.
Ciuceis C.De., Amiri F., Brassard P. Reduced vascular remodeling, endothelial dysfunction, and oxidative stress in resistance arteries of angiotensin IIinfused macrophage colony-stimulating factor-deficient mice. Evidence for a role in inflammation in angiotensininduced vascular injury. Arterioscler. Thromb. Vascular. Biol. 2005; 25: 2106-2114.
Shoelson S.E., Lee J., Goldfine A.B. Inflammation and insulin resistance. J. Clin. Invest. 2006; 116: 1793-1801.
Shulman G.I. Cellular mechanisms of insulin resistance. J. Clin. Invest. 2000; 106: 171-176.
Steinberg G.R. Inflammation in obesity is the common link between defects in fatty acid metabolism and insulin Resistance. Cell Cycle. 2007; 6: 888-894.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2014 T. A. Kriachok, L. L. Vavilova
Ця робота ліцензованаІз Зазначенням Авторства 3.0 Міжнародна.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
