Активність катепсину-Д у гострому періоді ішемічного інсульту
DOI:
https://doi.org/10.24061/2413-0737.XVIII.3.71.2014.153Ключові слова:
ішемічний інсульт, гострий період, катепсин-ДАнотація
Вивчено вільну (ВА) та загальну (ЗА) активність катепсину-Д у 86 осіб у гострому періоді ішемічного інсульту (ІІ). Встановлено, що в осіб із ІІ зростає ЗА та ВА катепсину-Д. Активність катепсину-Д залежить від віку осіб та тяжкості інсульту. У пацієнтів 45-60 р. у 1-шу добу ІІ виявлено достовірно вищу ЗА та ВА катепсину-Д порівняно з пацієнтами старше 60 р. На 7-му добу ВА катепсину-Д в осіб 45-60 р. була достовірно нижчою, ніж у пацієнтів старше 60 р. та корелювала з віком хворих. Найнижча ЗА та ВА катепсину-Д на 1-шу добу виявлена при легкому, найвища – при середньотяжкому інсульті. При легкому та середньотяжкому ІІ на 7-му добу відмічено зниження ВА катепсину-Д, при тяжкому – її зростання.
Посилання
1. Adibhatla RM, Hatcher JF. Tissue plasminogen activator (tPA) and matrix metalloproteinases in the pathogenesis of stroke: therapeutic strategies. CNS Neurol. Disord Drug Targets. 2008;7:243-53.
2. Seyfried DM, Veyna R, Han Y. A selective cysteine protease inhibitor is non-toxic and cerebroprotective in rats undergoing transient middle cerebral artery ischemia. Brain Res. 2001;901:94-101.
3. Tsubokawa T, Solaroglu I, Yatsushige H. Cathepsin and Calpain Inhibitor E64d Attenuates Matrix Metalloproteinase-9 Activity After Focal Cerebral Ischemia in Rats. Stroke. 2006;37:1888-894.
4. Dingle JT, Barrett AJ, Weston PD. Cathepsin D. Characteristics of immunoinhibition and the confirmation of a role in cartilage breakdown. Biochem. J. 1971;123:113.
5. Agrawal S, Anderson P, Durbeej MJ. Dystroglycan is selectively cleaved at the parenchymal basement membrane at sites of leukocyte extravasation in experimental autoimmune encephalomyelitis. Exp. Med. 2006;203:1007-019.
6. Anagli J, Abounit K, Stemmer P. Effects of Cathepsin B and L Inhibition on Postischemic Protein Alterations in the Brain. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2008;366:86-91.
7. Fukuda S, Fini CA, Mabuchi T. Focal cerebral ischemia induces active proteases that degrade microvascular matrix. Stroke. 2004;35:998-1004.
8. Jams A. Windelborn, Lipton P. Lysosomal release of cathepsins causes ischemic damage in rat hippocampal slice and depends on NMDA-mediated calcium influx, arachidonic acid metabolism and free radical production. J. of Neurochemistry. 2008;106:56-9.
9. Kim M. Baeten, Akassoglou K. Extracellular Matrix and Matrix Receptors in Blood-Brain Barrier Formation and Stroke. Dev. Neurobiol. 2011;71:1018-039.
10. Yamashima T, Tonchev AV, Tsukada T. Sustained calpain activation associated with lysosomal rupture executed necrosis of the postischemic CA 1 neurons in primates. Hippocampus. 2003;13:1196-206.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2014 N. R. Sokhor, S. I. Shkrobot, O. V. Kulak, O. R. Yasnyi
Ця робота ліцензованаІз Зазначенням Авторства 3.0 Міжнародна.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
