Вплив обмеження спонтанної локомоторної активності на перебіг синдрому спастичності за умови експериментальної травми спинного мозку та імплантації матриксу NeuroGeltm, асоційованого з нейрогенними стовбуровими клітинами

Автор(и)

  • V. I. Kozyavkin
  • V. I. Tsymbaliuk
  • V. V. Medvediev
  • O. A. Rybachuk
  • N. G. Draguntsova

DOI:

https://doi.org/10.24061/2413-0737.XX.4.80.2016.196

Ключові слова:

травма спинного мозку, синдром спастичності, відновна нейрохірургія, тканинна нейроінженерія, фізична реабілітація

Анотація

Мета: дослідити вплив імплантації NeuroGelTM, асоційованого з нейрогенними стовбуровими клітинами (НСК), у поєднанні з лібералізацією спонтанної локомоторної активності на відновлення рухової функції та динаміку спастичності паретичної задньої кінцівки щура після травми спинного мозку. Матеріал і методи. Тварини – білі безпородні щури-самці (5 міс., 250 г); групи: 1 – травма спинного мозку (n=16); 2 – травма спинного мозку + гомотопічна імплантація фрагмента NeuroGelTM (n=20); 3 – травма спинного мозку + гомотопічна імплантація фрагмент NeuroGelTM, асоційованого з НСК фетального гіпокампа миші (n=20). Група 3 включала підгрупу 3мк (n=11), тварин якої протягом експерименту утримували в клітках малого розміру (30×20×10 cм), та підгрупу 3вк (n=9), тварин якої утримували в клітках великого розміру (40×30×15 cм). Модель травми – лівобічний перетин половини спинного мозку на рівні Т11; тривалість спостереження – 28 тиж.; оцінка показника функції (ПФ) та показника спастичності (ПС) задньої іпсилатеральної кінцівки (ЗІК) – шкала Basso-Beattie-Bresnahan (ВВВ) та Ashworth, відповідно. Результати. Обмеження спонтанної локомоторної активності сповільнює відновлення рухової функції паретичної кінцівки протягом 1-го місяця, скорочує тривалість значущого відновлення у віддаленому періоді травми. Станом на 28-й тиждень спостереження ПФ ЗІК у групі 1 – 1,6±0,5 бала ВВВ, у групі 2 – 8,4±0,9 бала, у групі 3 – 13,1±0,9 бала, у підгрупі 3мк – 12,6±1,4 бала, у підгрупі 3вк – 13,7±0,8 бала ВВВ. ПС ЗІК на цьому терміні у групі 1 – 2,5±0,4 бала, у групі 2 –1,7±0,2 бала, у групі 3 – 1,3±0,1 бала, у підгрупі 3мк – 1,4±0,2 бала, у підгрупі 3вк – 1,2±0,1 бала, Ashworth. Значущу різницю значень ПС ЗІК між групами 2 та 1 відмічали на 1-, 5–7-му та 12-24-му тижні, між групами 3 та 1 – на 1-2-, 6-7-му та 16-28-му тижні, між групами 3 та 2 – на 1-2-му та 5-му тижні, між підгрупою 3вк та групою 2 – на 2-му і 5-му тижні, між підгрупою 3мк та групою 2 – на 2-му тижні, між підгрупами 3вк та 3мк – не виявили. Висновок. Обмеження спонтанної локомоторної активності тварини в умовах тканинно-інженерного відновного втручання після спінальної травми ускладнює перебіг регенераційного процесу, пришвидшує формування стійкого синдрому спастичності.

Посилання

Tsymbaliuk VI, Medvediev VV, Semenova VM. Model crosses half the diameter of the spinal cord. I. Technical, pathomorphological, clinical and experimental features. Ukrains'kyi neirokhirurhichnyi zhurnal. 2016;2:18-27. (in Ukrainian).

Tsymbaliuk VI, Medvediev VV, Hrydina NIa. Model cross intersection of half the spinal cord. Part II. State of the neuromuscular system, post-traumatic syndrome, spasticity and chronic pain. Ukrains'kyi neirokhirurhichnyi zhurnal. 2016;3:9-17. (in Ukrainian).

Tsymbaliuk VI, Yamins'kyi IuIa. Reconstructive surgery spinal cord. Kyiv: Avitsena; 2009. 248 p. (in Ukrainian).

Tsymbalyuk VI, Medvedev VV. Spinal cord. Elegy of Hope. Vynnytsa: Nova Knyha; 2010. 944 p. (in Russian).

Rank MM, Murray KC, Stephens MJ. Adrenergic receptors modulate motoneuron excitability, sensory synaptic transmission and muscle spasms after chronic spinal cord injury. J. Neurophysiol. 2011;105(1):410-22.

Basso DM, Beattie MS, Bresnahan JC. A sensitive and reliable locomotor rating scale for open field testing in rats. J. Neurotrauma. 1995;12(1):1-21.

Boakye M, Leigh BC, Skelly AC. Quality of life in persons with spinal cord injury: comparisons with other populations. J. Neurosurg. Spine. 2012;17:29-37.

Gorassini MA, Norton JA, Nevett-Duchcherer J. Changes in locomotor muscle activity after treadmill training in subjects with incomplete spinal cord injury. J. Neurophysiol. 2009;101(2):969-79.

Lopez-Larraz E, Trincado-Alonso F, Rajasekaran V. Control of an ambulatory exoskeleton with a brainmachine interface for spinal cord injury gait rehabilitation. Front. Neurosci. 2016;10:1-15.

DeVivo MJ. Epidemiology of traumatic spinal cord injury: trends and future implications. Spinal Cord. 2012;50(5):365-72.

Boulenguez P, Liabeuf S, Bos R. Down-regulation of the potassium-chloride cotransporter KCC2 contributes to spasticity after spinal cord injury. Nat. Med. 2010;16(3):302-07.

Harvey LA, Herbert RD, Glinsky J. Effects of 6 months of regular passive movements on ankle joint mobility in people with spinal cord injury: a randomized controlled trial. Spinal Cord. 2009;47(1):62-66.

Woerly S, Awosika O, Zhao P. Expression of heat shock protein (HSP)-25 and HSP-32 in the rat spinal cord reconstructed with Neurogel. Neurochem. Res. 2005;30(6-7):721-35.

Fouad K, Tetzlaff W. Rehabilitative training and plasticity following spinal cord injury. Exp. Neurol. 2012;235:91-99.

Louie DR, Eng JJ, Lam T. Gait speed using powered robotic exoskeletons after spinal cord injury: a systematic review and correlational study. J. Neuroeng. Rehabil. 2015;12(82):1-10.

Assuncao-Silva RC, Gomes ED, Sousa N. Hydrogels and cell based therapies in spinal cord injury regeneration. Stem Cells International. 2015;2015:1-24.

Zewdie ET, Roy FD, Yang J. Increase in the excitability of spinal inhibitory pathways from intensive locomotor training after incomplete spinal cord injury. Clin. Neurophysiol. 2011;122(177):22-5, doi: 10.1016/S1388-2457(11)60641-X.

Knikou M, Mummidisetty CK. Locomotor training improves premotoneuronal control after chronic spinal cord injury. J. Neurophysiol. 2014;111(11):2264-75.

Knikou M. Neural control of locomotion and traininginduced plasticity after spinal and cerebral lesions. Clin. Neurophysiol. 2010;121(10):1655-68.

Middleton JM, Dayton A, Walsh J. Life expectancy after spinal cord injury: a 50-year study. Spinal Cord. 2012;50(11):803-11.

Miller LE, Zimmermann AK, Herbert WG. Clinical effectiveness and safety of powered exoskeleton-assisted walking in patients with spinal cord injury: systematic review with metaanalysis. Med. Devices (Auckl). 2016;9:455-66.

Gonzenbach RR, Gasser P, Zorner B. Nogo-A antibodies and training reduce muscle spasms in spinal cord-injured rats. Ann. Neurol. 2010;68(1):48-57.

Odeen I, Knutsson E. Evaluation of the effects of muscle stretch and weight loading patients with spastic paraplegia. Scand. J. Rehabil. Med. 1981;13(4):117-21.

Murray KC, Stephens MJ, Rank M. Polysynaptic excitatory postsynaptic potentials that trigger spasms after spinal cord injury in rats are inhibited by 5-HT1B and 5-HT1F receptors. J. Neurophysiol. 2011;106(2):925-43.

Woerly S, Doan VD, Sosa N. Prevention of gliotic scar formation by NeuroGel allows partial endogenous repair of transected cat spinal cord. J. Neurosci. Res. 2004;75(2):262-72.

Geyh S, Ballert C, Sinnott A. Quality of life after spinal cord injury: a comparison across six countries. Spinal Cord. 2013;51(4):322-26.

Woerly S, Doan VD, Sosa N. Reconstruction of the transected cat spinal cord following NeuroGel implantation: axonal tracing, immunohistochemical and ultrastructural studies. Int. J. Dev. Neurosci. 2001;19(1):63-83.

D’Amico JM, Condliffe EG, Martins KJ. Recovery of neuronal and network excitability after spinal cord injury and implications for spasticity. Front. Int. Neurosci. 2014;8(36):1-24.

Jayaraman A, Thompson CK, Rymer WZ, Hornby TG. Short-term maximal-intensity resistance training increases volitional function and strength in chronic incomplete spinal cord injury: a pilot study. J. Neurol. Phys. Ther. 2013;37(3):112-17.

Siebert JR, Eade AM, Osterhout DJ. Biomaterial approaches to enhancing neurorestoration after spinal cord injury: strategies for overcoming inherent biological obstacles. BioMed Res. Int. 2015;2015:1-20.

Woerly S, Doan VD, Evans-Martin F. Spinal cord reconstruction using NeuroGel implants and functional recovery after chronic injury. J. Neurosci. Res. 2001;66(6):1187-97.

Woerly S, Pinet E, Robertis de L. Spinal cord repair with PHPMA hydrogel containing RGD peptides (NeuroGel). Biomaterials. 2001;22(10):1095-111.

Starkey ML, Schwab ME. Anti-Nogo-A and training: can one plus one equal three? Exp. Neurol. 2012;235:53-61.

Rayegani SM, Shojaee H, Sedighipour L. The effect of electrical passive cycling on spasticity in war veterans with spinal cord injury. Front. Neurol. 2001;2:1-7, doi: 10.3389/fneur.2011.00039.

Bovend’Eerdt TJ, Newman M, Barker K. The effects of stretching in spasticity: a systematic review. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2008;89(7):1395-406.

Pretz CR, Kozlowski AJ, Chen Y. Trajectories of life satisfaction after spinal cord injury. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2016; doi: 10.1016/j.apmr.2016.04.022.

Tsintou M, Dalamagkas K, Seifalian AM. Advances in regenerative therapies for spinal cord injury: a biomaterials approach. Neural Regen. Res. 2015;10(5):726-42.

Volpato FZ, Fuhrmann T, Migliaresi C. Using extracellular matrix for regenerative medicine in the spinal cord. Biomaterials. 2013;34(21):4945-955.

Stampacchia G, Rustici A, Bigazzi S. Walking with a powered robotic exoskeleton: Subjective experience, spasticity and pain in spinal cord injured persons. NeuroRehabil. 2016;39(2):277-83, doi: 10.3233/NRE-161358.

##submission.downloads##

Опубліковано

2016-11-24

Номер

Розділ

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ