Ураження судин при експериментальному системному автоімунному захворюванні у щурів
DOI:
https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXI.1.81.2017.10Ключові слова:
автоімунне захворювання, експеримент, щури, судиниАнотація
Метою і завданнями даної роботи стали вивчення характеру ураження судин серця, легенів та нирок у щурів із моделлю системного автоімунного захворювання, проведення зіставлення отриманих результатів з екстравазальними морфологічними проявами патологічного процесу, станом ендотеліальної судинної функції та активністю в крові прозапальних цитокінів. Експеримент проведено на 40 нелінійних щурах. Задля моделювання захворювання тваринам неодноразово уводили повний ад’ювант Фрейнда, розчин селезінкової дезоксирибонуклеїнової кислоти великої рогатої худоби, меркаптопурин, метилурацил, а з їжею щури постійно отримували сульфат кадмію, оксибутират літію й молібдат амонію. За два місяці від початку дослідження на тлі внутрішньочеревного нембуталового наркозу тварин виводили з експерименту. Гістологічні зрізи тканин серця, легенів і нирок забарвлювали гематоксиліном-еозином, альціановим синім та за методом Ван-Гізон, ставилася PAS-реакція. У тварин із запропонованою експериментальною моделлю системного автоімунного захворювання спостерігалися морфологічні ознаки ураження судин серця, легенів і нирок, характер проявів яких між собою був взаємопов'язаний, що підтверджує спільність патогенетичних побудов ангіопатії при різних таких хворобах у клінічній практиці. У генезі уражень серцевих, легеневих та ниркових судин відіграють роль активація прозапальних цитокінів і порушення ендотеліальної судинної функції, що має певну практичну значущість. У клінічній практиці не лише суто системні васкуліти, а й інші автоімунні захворювання повинні розглядатися як ангіопатії.
Посилання
Bevzenko TB. Morfologicheskie izmeneniya pochek pri eksperimental'nom sistemnom vaskulite [Morphological changes in the kidneys experimental systemic vasculitis]. Pochki. Nirki. 2015;13(3):33-6. (in Russian).
Sinyachenko OV, Ermolaeva MV, Egudina ED. Izmeneniya respiratornoy sistemy pri eksperimental'noy modeli autoimmunnogo zabolevaniya na fone lecheniya [Changes in the respiratory system in the experimental model of autoimmune disease against the background of treatment]. Ukr. revmatol. zh. 2004;18(4):3-6. (in Russian).
Nikolenko VIu, Syniachenko OV, Nikolenko IuI, Anan'ieva MM, Dubiaha VV. Sposib modeliuvannia systemnoho autoimunnoho zakhvoriuvannia [Method of modeling a systemic autoimmune disease]. Patent of Ukraine 98042160. 2000.10.16. (in Ukrainian).
Sinyachenko PO, Ignatenko GA, Dyadyk EA. Porazhenie endokarda i klapanov serdtsa pri eksperimental'noy sistemnoy krasnoy volchanke [Infection of the endocardium and valves heart with experimental systemic red lupus]. Vest. neotlozhn. vosstanov. med. 2011;12(1):102-05. (in Russian).
Rawlings CR, Fremlin GA, Nash J. A rheumatology perspective on cutaneous vasculitis: assessment and investigation for the non-rheumatologist. Int. Wound J. 2016;13(1):17-21.
Ahmad SR, Lidington EA, Ohta R. Decay-accelerating factor induction by tumour necrosis factor-alpha, through a phosphatidylinositol-3 kinase and protein kinase C-dependent pathway, protects murine vascular endothelial cells against complement deposition. Immunology. 2009;110(2):258-68.
Petrucci I, Samoni S, Meola M. Clinical scenarios in chronic kidney disease: parenchymal chronic renal diseases. Contrib. Nephrol. 2016;188:98-107.
Dey-Rao R, Sinha AA. Genome-wide transcriptional profiling data from chronic cutaneous lupus erythematosus (CCLE) peripheral blood. Data Brief. 2014;11(2):39-41.
Kuo CF, Grainge MJ, Valdes AM. Familial aggregation of systemic lupus erythematosus and coaggregation of autoimmune diseases in affected families. JAMA Intern. Med. 2015;175(9):1518-526.
Iwasaki S, Suzuki A, Fujisawa T. Fatal cardiac small-vessel involvement in ANCAassociated vasculitis: an autopsy case report. Cardiovasc. Pathol. 2015;24(6):408-10.
Gilkeson GS, Mudgett JS, Seldin MF. Clinical and serologic manifestations of autoimmune disease in MRL-lpr/lpr mice lacking nitric oxide synthase type 2. J. Exp. Med. 2009;186(3):365-73.
Ramos-Casals M, Brito-Zerón P, Kostov B. Google-driven search for big data in autoimmune geoepidemiology: analysis of 394,827 patients with systemic autoimmune diseases. Autoimmun. Rev. 2015;14(8):670-79.
Heeringa P. Lack of endothelial nitric oxide synthase aggravates murine accelerated anti-glomerular basement membrane glomerulonephritis. Am. J. Pathol. 2009;156(3):879-88.
Hoffman GS, Calabrese LH. Vasculitis: determinants of disease patterns. Nat. Rev. Rheumatol. 2014;10(8):454-62.
Holle JU. ANCA-associated vasculitis. Internist. 2015;56(1):41-50.
Maldonado A, Blanzari JN, Asbert P. Medium vessel vasculitis in systemic lupus erythematosus. Rev. Fac. Cien. Med. Univ. Nac. Cordoba. 2016;73(1):50-2.
Heijnen T, Wilmer A, Blockmans D, Henckaerts L. Outcome of patients with systemic diseases admitted to the medical intensive care unit of a tertiary referral hospital: a single-centre retrospective study. Scand. J. Rheumatol. 2016;45(2):146-50.
Marszałek A, Skoczylas-Makowska N, Kardymowicz A, Manitius J. Patient with rheumatoid arthritis and acute renal failure: a case report and review of literature. Pol. J. Pathol. 2010;61(4):229-33.
Yang Z, Ren Y, Liu D. Prevalence of systemic autoimmune rheumatic diseases and clinical significance of ANA profile: data from a tertiary hospital in Shanghai, China. APMIS. 2016;124(9):805-11.
Singh S, Evans TW. Nitric oxide, the biological mediator of the decade: fact or fiction? Eur. Respir. J. 2007;10:699-707.
Elshabrawy HA, Chen Z, Volin MV. The pathogenic role of angiogenesis in rheumatoid arthritis. Angiogenesis. 2015;18(4):433-48.
Wilhelmus S, Alpers CE, Cook HT. The Revisited classification of GN in SLE at 10 years: Time to re-evaluate histopathologic lesions. J. Am. Soc. Nephrol. 2015;26(12):2938-946.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2018 Ie. D. Iegudina, P. V. Yakovlenko, O. V. Syniachenko, V. Ya. Mikuksts
Ця робота ліцензованаІз Зазначенням Авторства 3.0 Міжнародна.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).