DOI: https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXI.1.81.2017.23

Ізоферментне визначення активності нейрон-специфічної енолази та титру білка S-100 у нижньому альвеолярному нерві при моделюванні його компресійно-токсичного ураження

A. V. Pohorila, M. M. Shinkaruk-Dykovytska, O. A. Khodakovsky

Анотація


У дослідах на кролях породи Шиншила в умовах ятрогенного компресійно-токсичного ураження нижнього альвеолярного нерва, змодельованого на тлі нарізного введення в трепанаційний отвір, який розташовано на нижній щелепі в проекції нерва, пломбувальних сумішей на основі резорцин-формаліну («Foredent») або епоксидного амінополімеру («AHPlus»), супроводжується розвитком у ньому деструктивно-дегенеративних процесів, на що вказувало вірогідне підвищення активності нейромаркерів відносно фонового рівня. При цьому, максимальна активність енолази мала місце через 14 діб після моделювання ятрогенного компресійно-токсичного ураження нижнього альвеолярного нерва, що є критичним періодом у розвитку невродеструкції та некротичних змін у нервовій тканині. Найбільш інтенсивно ці патологічні зміни відбувалися на тлі застосування суміші «Foredent». Алоксановий цукровий діабет, як преморбітний фон, який асоціюється із постійною гіперглікемією, негативно віддзеркалився на інтенсифікації невродеструкції при внесенні пломбувальних матеріалів, що знайшло своє підтвердження у вірогідно більшій ескалації активності як NSE, так і рівня білка S100 відносно аналогічних показників у тварин без ендокринної патології. Підвищення титру білка S100 при використанні пломбувальних сумішей на основі резорцин-формаліну або епоксидного амінополімеру мало схожий вектор за направленістю з активністю енолази та відображало процес організації некротичного вогнища за рахунок активації нейроглії. Обрані нейромаркери (їх динаміку) доцільно використовувати як для експрес-діагностики ятрогенного компресійно-токсичного ураження нижнього альвеолярного нерва, так і для прогнозу можливих наслідків його ураження.


Ключові слова


ятрогенне компресійно-токсичне ураження нижнього альвеолярного нерва; нейронспецифічна енолаза; білок S100; цукровий діабет

Повний текст:

PDF

Посилання


Dave KR. Effect of alloxan-induced diabetes on serum and cardiac butyrilcholinesterases in the rat. J. of Endocrinology. 2002;175:241-50.

Khodakovsky AA. Impact Assessment experimental therapy of Ademole the intensity of the flow of destructive changes in the membranes of neurons in Mongolian gerbils in acute cerebral ischemia. Vestnik of morphology. 2011;17:62-5.

Grigoriev EV, Wavin GV, Grishanova TG. Neuron-specific proteins – markers encephalopathy with severe associated trauma. Medical emergency conditions. 2010;2:72-6.

Piskunov AK. Biomarkers of neuroinflammation. Neurochemistry. 2010;27:63-3.

Sirak SV, Kopylova IA, Shapovalova IA. Complications which arise at the stage of filling root canals. Their prediction and prevention. Endodontics Today. 2009;1:23-5.

Terentyeva NV. The clinic, diagnosis, comprehensive treatment of diabetic polyneuropathy. Doctor’s business. 2012;7:187.


Пристатейна бібліографія ГОСТ






Copyright (c) 2018 A. V. Pohorila, M. M. Shinkaruk-Dykovytska, O. A. Khodakovsky

Технічний редактор журналу, к.мед.н. М. Степанченко, 2015-2018