DOI: https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXI.1.81.2017.37

Стан компонентів сполучної тканини та системного протеолізу у хворих на хронічний панкреатит та ожиріння

O. S. Khukhlina, V. S. Smandych

Анотація


Обстежено 50 пацієнтів із хронічним панкреатитом (ХП) віком від 45 до 63, включаючи 23 пацієнтів із ХП і нормальним індексом маси тіла (1-ша група), 27 пацієнтів з ХП і ожирінням 1-го ступеня (2-га група). Діагноз ХП у фазі загострення був встановлений на підставі анамнезу, клінічних даних та результатів ультрасонографії підшлункової залози із біохімічним обґрунтуванням синдрому гіперферментемії. Діагноз ожиріння встановлено на підставі підвищення індексу маси тіла (ІМТ) більше 30 кг/м2. Проведено порівняльний аналіз морфологічної структури тканини підшлункової залози, отриманої під час автопсії пацієнтів із ХП та ожирінням і нормальної маси тіла, які померли внаслідок різноманітних причин, у тому числі ускладнень метаболічного синдрому. У пацієнтів з ожирінням морфологічно підшлункова залоза характеризується заміщенням ацинарного епітелію фіброзною тканиною та істотним збільшенням кількості адипоцитів, що складає морфологічну основу зовнішньосекреторної недостатності.  У пацієнтів з хронічним панкреатитом і ожирінням встановлені значні метаболічні зміни компонентів позаклітинного матриксу, які передбачають достовірне підвищення інтенсивності синтезу колагену, глікопротеїнів, гіперпродукції факторів клітинної адгезії і білків гострої фази, збільшення катаболізму глікопротеїну, із одночасним зниженням серомукоїду і вмісту церулоплазміну з антиоксидантними властивостями в крові. У пацієнтів з ХП та ожирінням встановлено підвищення протеолітичної активності крові і пригнічення процесів колагенолізу за рахунок зменшення активності матриксної металопротеїнази-1, підвищення гальмуючої дії тканинних інгібіторів протеолізу та колагенолізу.


Ключові слова


хронічний панкреатит; ожиріння; автопсія; підшлункова залоза; протеїназо-інгібіторний дисбаланс; сполучна тканина; обмін речовин

Повний текст:

PDF

Посилання


Bugaenko OA, Anisimova LV, Kubyshkin AV. Proteino-ingibitory balance peritoneal secret and patients with pancreatitis and other forms of acute abdominal pathology. Tavricheskiy medical-biology directory. 2012;15(3):51-4.

Gubergric NB, Hristich TN. Clinical pancreatology. Doneck: OOO «Lebed'»; 2000. 416 p.

Krilova ОО, Opihajlo MS, Gajdartaіn YuA. Features histology structure of the pancreas in patients with chonic pancreatitis. Modern gastroenterology. 2010;6:39-6.

Fomochkina II, Kubyshkin AV. Patogenetic significance proteinoingibitory system the development of local and systemic pathology. Patologiya. 2012;2:50-4.

Hristich TM, Telekі YaM. Treatment of oxidative stress chronic obstructive pulmonary disease in combined with chronic pancreatitis. Modern gastroenterology. 2006;4:80-4.

Khukhlіna OS, Ursul OO, Smandych VS. Intensity of endotoxemia, proteolysis and state hemocoagulation section homeostasis in chronic obstructive pulmonary disease pattern of chronic pancreatitis. Clinical and Experimental Pathology. 2015;XIV(1):178-81.

Khukhlіna OS, Ursul OO, Smandych VS. Compare the effectiveness of plasmapheresis and comprehensive antioxidant therapy in patients with combined current chronic pancreatitis and chronic obstructive pulmonary disease. Buk. Med. Herald. 2014;18(4):164-68.

Price GC, Thompson SA, Kam PC. Tissue factor and tissue factor pathway inhibitor. Anaesthesia. 2004;59(5):483-92.

Ruf W. Protease-activated receptor signal in gen regulation of inflammation. Crit. Care Med. 2004;32(5):S287-92.


Пристатейна бібліографія ГОСТ






Copyright (c) 2018 O. S. Khukhlina, V. S. Smandych

Технічний редактор журналу, к.мед.н. М. Степанченко, 2015-2018