DOI: https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXIII.3.91.2019.57

Асоціація поліморфізму rs3200401 гена довгої некодуючої РНК MALAT1 із розвитком раку сечового міхура

A. D. Volkohon, Ya. D. Chumachenko, A. A. Roshchupkin, V. Yu. Harbuzova, A. V. Ataman

Анотація


Мета роботи — вивчення зв’язку rs3200401‑поліморфізму гена довгої некодуючої РНК MALAT1 із розвитком раку сечового міхура в популяції мешканців Сумської області.
Матеріал і методи. У дослідженні використано цільну венозну кров 141 пацієнта із перехідноклітинним раком сечового міхура (ПКРСМ) та 100 клінічно здорових осіб без онкологічних захворювань в анамнезі. Визначення розподілу алелів за rs3200401‑локусом гена MALAT1 здійснювали за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі (Real-time PCR) із використанням 7500 Fast Real-time P CR System (Applied Biosystems, Foster City, США) та Taq-Man Assays (TaqMan®SNP Assay C_3246069_10). Статистичне опрацювання отриманих даних проводили з використанням пакета SPSS (версія 17.0).
Результати. Встановлена значуща відмінність частот генотипів та алелів за поліморфним сайтом rs3200401 гена MALAT1 між групою хворих на ПКРСМ та контрольною групою (P = 0,025 та Р = 0,004, відповідно). Результати логістичної регресії показали, що ризик розвитку ПКРСМ у носіїв мінорного Т‑алеля менший, порівняно з гомозиготами СС (OR = 0,504; Р = 0,018 — відповідно до домінантної моделі та OR = 0,534; Р = 0,045 — відповідно до адитивної моделі).
Висновки. Наведене дослідження є першим щодо пошуку асоціації rs3200401‑сайту гена MALAT1 із настанням раку сечового міхура. Поліморфний локус rs3200401 пов'язаний із розвитком ПКРСМ у популяції мешканців Сумської області. Носії мінорного Т‑алеля мають менший ризик настання ПКРСМ, порівняно із СС-гомозиготами.


Ключові слова


алельний поліморфізм; довга некодуюча РНК MALAT1; рак сечового міхура

Повний текст:

PDF

Посилання


Ulitsky I, Shkumatava A, Jan CH, Sive H, Bartel DP. Conserved function of lincRNAs in vertebrate embryonic development despite rapid sequence evolution. Cell. 2011;147(7):1537-50.

Marx SJ. Molecular genetics of multiple endocrine neoplasia types 1 and 2. Nat Rev Cancer. 2005;5(5):367-75.

Ji P, Diederichs S, Wang W, Böing S, Metzger R, Schneider PM, et al. MALAT-1, anovel noncoding RNA, and thymosin beta4 predict metastasis and survival in early-stage non-small cell lung cancer. Oncogene. 2003;22(39):8031-41.

Sun Y, Ma L. New Insights into Long Non-Coding RNA MALAT1 in Cancer and Metastasis. Cancers. 2019;11(2):E216.

Zhang X, Hamblin H, Yin KJ. The long noncoding RNA Malat-1: Its physiological and pathophysiological functions. RNA Biol. 2017;14(12):1705-14.

Wu Y, Huang C, Meng X, Li J. Long Noncoding RNA MALAT1: Insights into its Biogenesis and Implications in Human Disease. Curr Pharm Des. 2015;21(34):5017-28.

Wang JZ, Xiang JJ, Wu LG, Bai YS, Chen ZW, Yin XQ, et al. A genetic variant in long non-coding RNA MALAT1 associated with survival outcome among patients with advanced lung adenocarcinoma: a survival cohort analysis. BMC Cancer. 2017;17(1):167.

Peng R, Luo C, Guo Q, Cao J, Yang Q, Dong K, et al. Association analyses of genetic variants in long non-coding RNA MALAT1 with breast cancer susceptibility and mRNA expression of MALAT1 in Chinese Han population. Gene. 2018;642:241-48.

Lin Y, Schmidt B, Bruchez M, McManus CJ. Structural analyses of NEAT1 lncRNAs suggest long-range RNA interactions that may contribute to paraspeckle architecture. Nucleic Acids Res. 2018;46(7):3742-52.

Tripathi V, Ellis J, Shen Z, Song DY, Pan Q, Watt AT. The nuclear-retained noncoding RNA MALAT 1 regulates alternative splicing by modulating SR splicing factor phosphorylation. Mol Cell. 2010;39(6):925-38.


Пристатейна бібліографія ГОСТ






Copyright (c) 2019 A. D. Volkohon, Ya. D. Chumachenko, A. A. Roshchupkin, V. Yu. Harbuzova, A. V. Ataman

Технічний редактор журналу, Кривецький І.В., 2019