DOI: https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXIII.3.91.2019.60

Клініко-функціональні особливості перебігу неалкогольної жирової хвороби печінки з метаболічним синдромом залежно від типу інсулінемії та ступеня ожиріння

O. I. Kocherzhat

Анотація


Мета роботи — оцінити стан активності ферментів печінки, інсулінорезистентності (ІР) та мікрозапалення у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) з метаболічним синдромом (МС) залежно від типу інсулінемії та ступеня ожиріння.
Матеріал і методи. Обстежено 105 хворих на НАЖХП з МС. Залежно від рівня ендогенного інсуліну (ЕІ) в крові та ступеня ожиріння хворих розподілено на дві групи: І група — 48 осіб з нормальним рівнем ЕІ в крові та нормальною масою тіла: індекс маси тіла (ІМТ=18–24,9 кг/м2); ІІ група — 57 осіб зі спонтанною гіперінсулінемією (ГІ) та ожирінням І — ІІІ ступеня (ІМТ>30,0 кг/м2). Контрольна група — 20 практично здорових осіб. Визначали активність аланін- (АлАТ), аспарагін-амінотрансферази (АсАТ), рівень загального білірубіну, глюкози, індекс чутливості до інсуліну (ІЧІ), ЕІ та ß2‑рецепторів інсуліну; рівні прозапального цитокіну ФНП-α, цитокінів лептину та адипонектину. Результати. Показник HOMA-IR натще був достовірно підвищеним у хворих обох груп (р<0,05). У всіх обстежених виявили достовірне підвищення рівня β2‑рецепторів інсуліну. У пацієнтів із нормальним ЕІ та зі спонтанною ГІ в крові рівень β2‑рецепторів у 3 та в 5,5 раза (р<0,05), відповідно, достовірно перевищував показник у здорових осіб. У хворих зі спонтанною ГІ виявився в 1,8 раза вищим, ніж у хворих з нормальним показником ЕІ в крові та нормальною масою тіла (р<0,05).
Аналізуючи рівні АлАТ та АƒсАТ встановили, що в осіб І групи дані показники коливалися в межах контролю (р>0,05), тоді як у пацієнтів ІІ групи рівень АлАТ у 3 рази перевищив контроль (р<0,05) та у 2,8 раза — показник у хворих І групи (р<0,05) відповідно; а рівень АсАТ — в 1,5 раза порівняно зі здоровими (р<0,05) та у 2 рази порівняно з показником І групи (р<0,05) відповідно.
Рівень лептину в пацієнтів із нормальним рівнем ЕІ в крові та нормальною масою тіла у 2,3 раза перевищив показник у контролі (р<0,05); у пацієнтів зі спонтанною ГІ та ожирінням І — ІІІ ступеня — у 2,3 раза порівняно зі здоровими (р<0,05), та у 2 рази порівняно з хворими І групи (р<0,05), відповідно.
Рівень ФНП-α достовірно підвищений у всіх обстежених хворих. У пацієнтів І групи даний показник на 16,0% перевищив рівень у контролі (р<0,05). В осіб ІІ групи показник ФНП-α на 57,5% перевищив рівень контролю (р<0,05), та на 36,0% — показник у пацієнтів І групи (р<0,05) відповідно. Нами встановлено гіпоадипонектинемію у всіх хворих на НАЖХП на фоні МС, що найбільш виражено у пацієнтів зі спонтанною ГІ та ожирінням І — ІІІ ступеня.
Зокрема, у пацієнтів з нормальним рівнем ЕІ та нормальною масою тіла рівень адипонектину виявився вдвічі нижчим за його показник у здорових осіб (р<0,05). У свою чергу, в осіб зі спонтанною ГІ та ожирінням показник адипонектину був нижчим у 2,8 раза порівняно з контролем (р<0,05) та в 1,4 раза — від показника у пацієнтів І групи (р<0,05) відповідно.
Аналіз результатів дослідження системного запалення довів наявність прямого кореляційного зв’язку між спонтанною ГІ та ожирінням І — ІІІ ступеня та рівнем лептину в крові (r=0,5381; р=0,0001).                                           Висновки. Особливостями неалкогольної жирової хвороби печінки та метаболічного синдрому є тяжкість перебігу та формування інсулінорезистентності зі спонтанною гіперінсулінемією та ожирінням І — ІІІ ступеня. Це характеризується зростанням рівня лептину, ß2‑рецепторів інсуліну, активності АлАТ, АсАТ та гіпоадипонектинемією.


Ключові слова


неалкогольна жирова хвороба печінки; метаболічний синдром; інсулінорезистентність; гіперінсулінемія; ожиріння

Повний текст:

PDF

Посилання


Tkach SM, Cheverda TL. Nealkohol'na zhyrova khvoroba pechinky: poshyrenist', pryrodnyi perebih, suchasni pidkhody do diahnostyky ta likuvannia [Non-alcoholic fatty liver disease: prevalence, natural the course, modern approaches to diagnosis and treatment]. Klinichna endokrynolohiia ta endokrynna khirurhiia. 2016;1:60-71. (in Ukrainian).

Stål P. Liver fibrosis in non-alcoholic fatty liver disease - diagnostic challenge with prognostic significance. World J Gastroenterol. 2015;21(39):11077-87. doi: 10.3748/wjg.v21.i39.11077.

Hurjui DM, Nita O, Graur LI, Micalache L, Popescu DS, Huţanaşu IC, et al. Non­alcoholic fatty liver disease is associated with cardiovascular risk factors of metabolic syndrome. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2012;116(3):692-9.

Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001;285(19):2486-97.

Dulai PS, Sirlin CB, Loomba R. MRI and MRE for non-invasive quantitative assessment of hepatic steatosis and fibrosis in NAFLD and NASH: Clinical trials to clinical practice. J Hepatol. 2016;65(5):1006-1016.

Younossi ZM, Otgonsuren M, Henry L, Venkatesan C, Mishra A, Erario M, et al. Association of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) with hepatocellular carcinoma (HCC) in the United States from 2004 to 2009. Hepatology. 2015;62(6):1723-30.

Koroglu E, Canbakan B, Atay K, Hatemi I, Tuncer M, Dobrucalı A, et al. Role of oxidative stress and insulin resistance in disease severity of non-alcoholic fatty liver disease. Turk J Gastroenterol. 2016;27(4):361-6.

Yarynych YuM, Matsenko VI, Sydorchuk LP, Bodnarashek OI. Markery funktsionuvannia hepatotsytiv u khvorykh na arterial'nu hipertenziiu, ozhyrinnia ta metabolichnyi syndrom [Markers of hepatocyte function in patients with arterial hypertension hypertension, obesity and metabolic syndrome]. Bukovyns'kyi medychnyi visnyk. 2016;20(1):188-92. (in Ukrainian).

Ambrosova TM. Metabolichnyi syndrom: adypokinova teoriia patohenezu [Metabolic syndrome: adipokin theory pathogenesis]. Aktual'ni problemy suchasnoi medytsyny. 2013;13(4):215-20. (in Ukrainian).

Li HJ, Li CP, Zhang C, Zhong XL, Shi L. Association of Adiponectin gene polymorphisms and nonalcoholic fatty liver disease. Int J Clin Exp Med. 2015;8(9):16676-81.

Babak OIa, Kurinna OH. Vplyv nemedykamentoznoho likuvannia na antropometrychni pokaznyky patsiientiv iz nealkohol'noiu zhyrovoiu khvoroboiu pechinky ta ozhyrinniam [Influence of non-drug treatment on anthropometric indices of patients with nonalcoholic fatty diseases liver and obesity]. Suchasna hastroenterolohiia. 2016;6:18-23. (in Ukrainian).

Rinella ME. Nonalcoholic fatty liver disease: a systematic review. JAMA. 2015;313(22):2263-73. doi: 10.1001/jama.2015.5370.

EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. Diabetologia. 2016;59(6):1121-40.

Nakaz Ministerstva okhorony zdorov’ia Ukrainy 06 lystopada 2014 roku № 826 «Unifikovanyi klinichnyi protokol pervynnoi, vtorynnoi (spetsializovanoi) medychnoi dopomohy «nealkohol'nyi steatohepatyt» [Order of the Ministry of Health of Ukraine November 06, 2014 № 826 "Unified clinical protocol of primary, secondary (specialized) medical aid "non-alcoholic steatohepatitis"]. Available from: http://moz.gov.ua/docfiles/ dn_20141106_0826_dod_ukp_nsg.pdf. (in Ukrainian).

Adaptovana klinichna nastanova, zasnovana na dokazakh «Nealkohol'na zhyrova khvoroba pechinky» [Adapted clinical guideline, based on the evidence "Nonalcoholic fat liver disease"]. 2014. Available from: http://www.moz.gov.ua/docfiles/dod_akn_dn_20140616_2.pdf. (in Ukrainian).


Пристатейна бібліографія ГОСТ






Copyright (c) 2019 O. I. Kocherzhat

Технічний редактор журналу, Кривецький І.В., 2019