Особливості хронічної HBV-інфекції у ВІЛ-інфікованих

Анотація

Мета роботи — оцінка перебігу гепатиту В у ВІЛ-інфікованих пацієнтів та ефективності стандартної терапії таких хворих, встановити особливості формування фіброзу печінки, визначити поширеність маркерів теперішньої, перенесеної або «прихованої» HBV-інфекції, а також частоту супутнього гепатиту D (ГD) у хворих на ВІЛ-інфекцію.
Матеріал і методи. Проаналізовано перебіг хронічного гепатиту В (ХГВ) у 100 осіб: 50 — із діагнозом HBV-моноінфекція (1‑ша група) і стільки ж із ХГВ із супутньою ВІЛ-інфекцією (2‑га група). Здійснювали скринінг на гепатити В і D, клінічне та біохімічне дослідження, встановлювали ступінь фіброзу печінки за шкалою METAVIR. Крім того, з метою визначення поширеності маркерів теперішньої, перенесеної або «прихованої» HBV-інфекції у хворих на ВІЛ-інфекцію проаналізовані амбулаторні карти спостереження 114 пацієнтів.
Результати. ХГВ на тлі ВІЛ-інфекції частіше, ніж при HBV-моноінфекції супроводжується клінічними проявами астеновегетативного, диспептичного синдромів і гепатоспленомегалією, а також тенденцією до значнішого синдрому цитолізу. При цьому, у разі ВІЛ-інфекції вірусне навантаження (ВН) HBV на порядок вище, ніж у хворих тільки на ХГВ. У 6,7% хворих на ВІЛ-інфекцію виявили дезоксирибонуклеїнову кислоту (ДНК) HBV разом із маркерами перенесеної HBV-інфекції без одночасного виявлення HBsAg, що може вказувати на наявність «прихованого» гепатиту В. Тому навіть при виявленні анти-НВсor, анти-НВе і негативному результаті дослідження на HBsAg доцільне обстеження пацієнта на генетичний матеріал НВV за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Антиретровірусна терапія (АРТ) за схемою тенофовіру дизопроксил + емтрицитабін + ефавіренз ефективна і в разі супутнього ХГВ, оскільки через 6–9 міс. забезпечує зниження рівня реплікації ДНК НВV аж до її зникнення, сероконверсію HBeAg, серореверсію HBsAg, а в 4 із 27 пацієнтів — появу анти-НВs.
У 4,0% хворих на ХГВ на фоні ВІЛ-інфекції ко- або суперінфіковані вірусом гепатиту D (HDV), що супроводжується високими показниками цитолізу за відсутності жовтяниці.
Висновки. Значний вплив на ступінь фіброзу печінки при супутній ВІЛ-інфекції має рівень імунодефіциту — чим менша кількість CD4+-Т‑лімфоцитів, тим глибший фіброз і навпаки. Існує сильна зворотна кореляція між кількістю CD4+ Т‑лімфоцитів при хронічному гепатиті В у ВІЛ-інфікованих і ступенем фіброзу печінки за шкалою METAVIR (r= – 0,77– 0,89, р<0,001).