Клініко-функціональні особливості перебігу безбольової форми ішемічної хвороби серця залежно від проведеного стентування

Автор(и)

  • N. V. Savchuk

DOI:

https://doi.org/10.24061/2413-0737.XXIII.3.91.2019.68

Ключові слова:

стентування, безбольова ішемія, постінфарктний кардіосклероз, реваскуляризація

Анотація

Мета роботи — проаналізувати віддалений прогноз проведення реперфузійної терапії шляхом стентування на показники міокардіальної ішемії у хворих на безбольову форму ішемічної хвороби серця (ІХС) із постінфарктним кардіосклерозом.
Матеріал і методи. Об'єктом дослідження стали 67 хворих на безбольову ішемію міокарда (БІМ), яка виникала в осіб із постінфарктним кардіосклерозом. Серед них виділяли 29 хворих на БІМ, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ) із проведеною реваскуляризацією в гострий період шляхом стентування (І група), та 38 хворих на БІМ, які перенесли ІМ без проведеного стентування (ІI група).
Результати. Відсутність проведеної реваскуляризації в гострий період ІМ здатне негативно впливати на стан міокардіальної перфузії та провокувати ішемізацію серцевого м’яза у хворих на БІМ. Це проявляється більш інтенсивними проявами ішемічних змін, виявлених при холтерівському моніторуванні електрокардіографії (ХМ ЕКГ). Дані дослідження дозволяють розглядати БІМ як захворювання, яке призводить до зменшення електричної стабільності міокарда. Установлено, що для хворих на БІМ без проведеного стентування характерні вищі середньодобові значення кількості ішемічних епізодів за добу, сумарної добової тривалості депресії сегмента ST, сумарної амплітуди депресії ST, середньої тривалості одного ішемічного епізоду порівняно з особами після проведеного стентування (р<0,05).
Висновки. Відсутність проведеної реваскуляризації в гострий період інфаркту міокарда здатне негативно впливати на стан міокардіальної перфузії та провокувати ішемізацію серцевого м’яза у хворих на безбольову ішемію міокарда.

Посилання

Fihn SD, Gardin JM, Abrams J, Berra K, Blankenship JC, Dallas AP, et al. ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease. Circulation. 2012;126(25):354-471.

Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blömstrom-Lundqvist C, Borger MA, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2012;33(20):2569-619.

Agati L, Funaro S, Madonna M, Sardella G, Garramone B, Galiuto L. Does coronary angioplasty after timely thrombolysis improve microvascular perfusion and left ventricular function after acute myocardial infarction? Am Heart J. 2007;154(1):151-7.

Alter DA, Tu JV, Austin PC, Naylor CD. Waiting times, revascularization modality, and outcomes after acute myocardial infarction at hospitals with and without on-site revascularization facilities in Canada. J Am Coll Cardiol. 2003;42(3):410-9.

Conti CR. Silent cardiac ischemia. Curr Opin Cardiol. 2002;17(5):537-42.

Gutterman DD. Silent myocardial ischemia. Circ J. 2009;73(5):785-97.

Bugaenko VV. Chastota vyyavleniya bezbolevoy ishemii miokarda [The incidence of painless myocardial ischemia]. Liky Ukrainy. 2005;4:73-9. (in Russian).

Horbas' IM. Epidemiolohichna sytuatsiia schodo sertsevo-sudynnykh zakhvoriuvan' v Ukraini: 30-richne monitoruvannia [Epidemiological situation with cardiovascular diseases in Ukraine: 30-year monitoring]. Praktychna anhiolohiia. 2010;9-10:58-62. (in Ukrainian).

Witek P. Silent myocardial ischemia. Przegl Lek. 2001;58(3):127-30.

Abe T, Morgan D, Sengupta JN, Gebhart GF, Gutterman DD. Attenuation of ischemia-induced activation of cardiac sympathetic afferents following brief myocardial ischemia in cats. J Auton Nerv Syst. 1998;71(1):28-36.

##submission.downloads##

Опубліковано

2019-08-29

Номер

Розділ

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ