Патогістологічні та гістохімічні особливості змін тканини печінки при неалкогольному стеатогепатиті залежно від наявності ішемічної хвороби серця

Анотація

Мета дослідження — з’ясування патогістологічних та гістохімічних особливостей змін тканини печінки при неалкогольному стеатогепатиті (НАСГ) за коморбідності з ожирінням та ішемічною хворобою серця (ІХС) порівняно з перебігом НАСГ на тлі ожиріння.

Матеріал і методи. Для дослідження взято 18 зразків автопсійного матеріалу печінки померлих із НАСГ та ожирінням І ступеня, віком від 40 до 70 років, серед яких у 9 осіб прижиттєво встановлений НАСГ, ожиріння та у 9 — НАСГ, ожиріння та ІХС. Морфологічне дослідження печінки здійснювали за стандартною методикою. Зрізи забарвлювали гематоксиліном та еозином з оглядовою метою. Для виявлення компонентів сполучної тканини використали методики забарвлення гістологічних зрізів хромотропом-водним-блакитним за методом Н. З. Слінченка та бромфеноловим синім за методом Mikel Calvo.

Результати. При НАСГ на тлі ожиріння та ІХС відсоток гепатоцитів із стеатозом є у 2,5 раза вищим (р<0,05) порівняно з НАСГ без патології міокарда. За коморбідності НАСГ із ІХС істотно зростає відсоток гепатоцитів у стані зернистої або гідропічної дистрофії (в 1,2 раза (р<0,05)) та відсоток гепатоцитів з ознаками загибелі — переважно некрозу (в 1,6 раза (р<0,05)), іноді апоптозу. У хворих на НАСГ загальний відсоток гепатоцитів у стані альтерації (дистрофія, некроз чи апоптоз) є суттєво нижчим (60,9%) (р<0,05), ніж у хворих на НАСГ та ІХС (99,4%). За коморбідності НАСГ, ожиріння та ІХС у 100% випадків реєструвався ліпофусциноз гепатоцитів проти 33,3% випадків НАСГ без ІХС (р<0,009). Коморбідна ІХС за НАСГ на тлі ожиріння призводить до збільшення питомого об’єму сполучної тканини у паренхімі печінки — у 2,1 раза порівняно з НАСГ (р<0,05), а також до вищого ступеня її дозрівання.

Висновок. При неалкогольному стеатогепатиті у хворих на ішемічну хворобу серця розвиваються зміни, які знаходяться в тісному патогенетичному зв’язку між собою і полягають у венозному застої та гіпоксії печінки та стійкою активізацією вільнорадикальних процесів. Вказані процеси призводять до стійких морфологічних змін значної давності в тканині печінки з розростанням та ущільненням, більшим ступенем дозрівання сполучної тканини і пов’язані з активізацією фібробластів печінки.